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文檔簡介
1、目的:1.探究CIK細胞的誘導過程對PD-1的影響,分析 PD-1是否參與了CIK細胞的抗瘤過程。2.探究 CIK生物治療后再制備獲得的CIK細胞其淋巴細胞亞群的變化,判斷CIK治療對腫瘤患者免疫細胞的影響。
方法:1.篩選36例自愿接受CIK過繼性免疫治療且既往未接受過類似治療的經病理確診的惡性實體腫瘤患者作為腫瘤組。隨機選擇14名經體檢未發(fā)現腫瘤及免疫性疾病的正常成年人作為健康對照組。2.在第1、第3周期 CIK治療前,經
2、肘部靜脈采集腫瘤患者外周血50-100ml并取樣2ml用于檢測,余外周血經誘導培養(yǎng)產生大量 CIK細胞,取2mlCIK細胞用于檢測,其余CIK細胞回輸至患者體內。經肘部靜脈采集正常成年人外周血2ml進行檢測。3.利用流式細胞術檢測并進行統(tǒng)計學分析,比較PD-1在誘導前后、CIK治療前后的表達水平差異;分析CIK細胞中淋巴細胞亞群的表達水平在CIK治療前后的差異;分析 CIK治療前后 PD-1、CD3+CD56+、CD4+/CD8+的表達
3、與治療、分期的關系。
結果:1.誘導后的CIK細胞其PD-1表達水平均比未經誘導的外周血高,經CIK治療后CIK細胞中PD-1水平的升高更明顯,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。CIK治療后的外周血中PD-1表達水平比治療前的外周血低,同時收獲的 CIK細胞中 PD-1表達水平比治療前的CIK細胞高,但以上差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組外周血PD-1表達水平與腫瘤患者CIK治療前的外周血PD-1水平相比無明顯差異(P
4、>0.05)。2.CIK治療后獲得的CIK細胞其CD3+CD56+表達水平比治療前升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而CD3+、CD4+表達水平以及淋巴細胞比例、CD4+/CD8+比值均較前升高,CD8+表達水平較前降低,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3.Ⅲ~IV期腫瘤患者 PD-1以及 CD4+/CD8+的初始表達水平均比Ⅰ~Ⅱ期患者低, CD3+CD56+的初始表達水平比Ⅰ~Ⅱ期患者高,以上差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.0
5、5)。在CIK治療后,PD-1的表達水平在III~IV期患者中升高、I~II期患者中降低,而 CD3+CD56+、CD4+/CD8+的表達水平在所有患者中均升高。III~IV期患者外周血中 PD-1、CIK細胞的CD3+CD56+的變化幅度小于I-II期患者,CIK細胞中PD-1、CD4+/CD8+的變化幅度大于I~II期患者,以上差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。4、在CIK治療前后,PD-1、CD3+CD56+、CD4+/CD8+
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