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文檔簡介
1、目的:
現(xiàn)結(jié)核病的發(fā)病率和死亡率逐漸遞增,抗結(jié)核藥物的耐藥種類亦然逐年增加,增加了治療難度,給社會帶來了巨大的經(jīng)濟負擔,國內(nèi)外都致力尋找新的途徑研究治療結(jié)核病。髓樣分化因子88(Myeloid differentiation factor88,Myd88)是Toll樣受體信號通路中的重要轉(zhuǎn)導蛋白,并在信號通路中發(fā)揮承上啟下的作用,可直接或間接地激活先天性免疫和適應性免疫。機體在抗結(jié)核過程中,細胞因子也發(fā)揮了重要的作用。現(xiàn)研究表
2、明 Myd88可控制結(jié)核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的感染。本實驗旨在探討Myd88與IL-12、IFN-γ在不同肺結(jié)核人群中的表達及意義,以及Myd88是否調(diào)控IL-12、IFN-γ分泌,為尋找新的途徑治療結(jié)核病提供新思路。
方法:
1.該實驗分為三組:實驗組:活動期肺結(jié)核病人40例對照組:穩(wěn)定期肺結(jié)核患者38例正常組:健康人群45例。
2.實時定量PCR法檢測
3、三組人群的Myd88mRNA的表達。
3.ELASA法檢測三組人群的IL-12和IFN-γ的濃度。
4.予以Myd88抑制劑ST2825干預Myd88,ELASA法檢測三組人群的IL-12和IFN-γ的水平變化。
結(jié)果:
1.實驗組人群的Myd88基因的表達量較對照組、正常組明顯增高,表示該基因的表達水平較對照組比較明顯上調(diào),具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組與空白組的 Myd88mRNA表達
4、量雖有差異,但無統(tǒng)計學意義。
2.實驗組中人群的 IL-12和 IFN-γ的量為2135.3210±45.088和91941.4615±31.9228,對照組人群的IL-12和IFN-γ的量為2135.3210±45.088和91941.4615±31.9228,正常組人群的IL-12和IFN-γ量為748.0338±19.4030和599.0024±15.7015,實驗組人群的兩種細胞因子的量較對照組、正常組有明顯差異性,具
5、有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組人群的細胞因子的量與正常組比較,雖有差異,但不具有統(tǒng)計學意義。
3.加入ST2825后,實驗組的IL-12和IFN-γ分泌水平較未加入藥物前明顯減少,數(shù)據(jù)有明顯差異性,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而對照組的加入ST2825前后IL-12和IFN-γ的水平有變化,但數(shù)據(jù)無差異性,不具有統(tǒng)計學意義。
結(jié)論:
1.Myd8在實驗組、對照組和正常組人群中的均有表達,并有差異性
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