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1、目的:膝骨關(guān)節(jié)炎(Knee osteoarthritis,KOA)是一種慢性,退行性疾病,逐漸已經(jīng)成為危害全球的重大衛(wèi)生問(wèn)題。隨著人口老年化的加劇,KOA的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。該病好發(fā)于老年患者,主要臨床癥狀表現(xiàn)為疼痛和關(guān)節(jié)進(jìn)行性功能障礙、軟骨退變、軟骨下骨硬化以及骨贅的形成是KOA主要的病理學(xué)改變。目前的基礎(chǔ)研究普遍認(rèn)為OA的發(fā)生機(jī)制與關(guān)節(jié)局部骨組織的機(jī)械性超負(fù)荷有關(guān)。當(dāng)局部存在內(nèi)源性或外源性刺激因素時(shí),軟骨細(xì)胞停止合成代謝并釋放各
2、類細(xì)胞因子,參與免疫應(yīng)答。在膝骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展過(guò)程中,相關(guān)的上游細(xì)胞信號(hào)通路可參與調(diào)控基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、單核細(xì)胞聚集因子-1(MCP-1)、等多種關(guān)鍵細(xì)胞因子。相關(guān)研究證實(shí),抑制細(xì)胞因子蛋白的表達(dá),能夠?qū)οス顷P(guān)節(jié)炎的病情產(chǎn)生影響。因此,針對(duì)此類蛋白表達(dá)的研究對(duì)于膝骨關(guān)節(jié)炎的治療具有重要意義。
方法:雄性新西蘭大白兔30只,隨機(jī)分為空白組、模型組、治療組,每組10只,模型組、治療
3、組兔子行雙后肢前交叉韌帶切除術(shù)。造模成功后4周,治療組雙膝關(guān)節(jié)外用易層貼敷。所有動(dòng)物于造模第6周處死,取雙膝股骨髁及脛骨平臺(tái)軟骨組織行Western Blot及RT-PCR檢測(cè),Western Blot檢測(cè)TNF-α、MCP-1的表達(dá);RT-PCR測(cè)定TNF-α、MCP-1的mRNA表達(dá)。
結(jié)果:1、模型組軟骨組織中MCP-1含量高于空白組,治療組中TNF-α、MCP-1蛋白含量明顯低于模型組(P<0.01)。2、RT-PCR
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