煙酸干預(yù)上調(diào)db-db小鼠胰島PUMA-G信號表達.pdf

1、目的：煙酸在臨床上應(yīng)用于血脂異常治療已有多年，研究表明煙酸受體PUMA-G在包括胰島β細胞在內(nèi)的多種組織細胞中表達，并且在體外對胰島β細胞具有抗炎性保護作用。而2型糖尿病疾病本身以及煙酸干預(yù)對體內(nèi)胰島細胞中PUMA-G信號通路影響如何尚未明確。本實驗對2型糖尿病動物模型及其在煙酸干預(yù)后體內(nèi)胰島細胞的PUMA-G信號表達變化進行觀察。為實現(xiàn)傳統(tǒng)調(diào)脂藥物煙酸的老藥新用，探索其在2型糖尿病方面的應(yīng)用前景，提供部分實驗證據(jù)。
　　方法：3

2、0只2型糖尿病db/db小鼠隨機分為“db/db組”與“煙酸組”，每組各15只，其中煙酸組給予煙酸（30mg/kg.bw）每天從飲用水中給藥，共4周；同時取15只同周齡C57BL/6J小鼠作為非糖尿病觀察組“C57BL/6J組”，db/db組與C57BL/6J組小鼠飲用純凈蒸餾水；實驗結(jié)束時，分離小鼠胰島細胞團，實時熒光定量PCR法檢測PUMA-G等因子的基因表達水平變化；取下胰腺組織制成石蠟切片，行免疫組化染色觀測PUMA-G蛋白表達

3、變化。
　　結(jié)果：
　　1.與C57BL/6J組相比，db/db組PUMA-G mRNA表達水平顯著下降（P＜0.05）；
　　2.與C57BL/6J組相比，db/db組PUMA-G免疫組化半定量結(jié)果提示表達顯著下降（P＜0.05）；
　　3.煙酸組PUMA-G mRNA、蛋白表達相比較于db/db組，均顯著升高（P＜0.05）；
　　4.煙酸組PUMA-G mRNA、蛋白表達相比較于C57BL/6J組，均