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文檔簡介
1、目的:高壓電燒傷除即刻性電熱損傷外,還存在著原因未明的漸進性損傷。研究表明,微循環(huán)障礙在電燒傷后的漸進性損傷發(fā)生和發(fā)展過程中起關鍵作用,并發(fā)現(xiàn)電傷后的微循環(huán)障礙主要由微血管損傷及微血流障礙所致。在影響微循環(huán)血流動力學和流變學指標中,血小板流變行為異常起重要作用。血小板是血液的主要成分之一,是影響微循環(huán)血流動力學及流變學的重要因素。高壓電燒傷通過激發(fā)血小板活化,使血小板聚集性增加、黏附性增強、促釋放反應,從而加重微循環(huán)障礙。但血小板流變行
2、為異常的分子機制目前尚不清楚。本研究通過檢測大鼠高壓電燒傷后早期血清β-血小板球蛋白(β-TG)及血小板因子4(PF-4)含量,并采用烏司他?。║TI)進行干預,旨在進一步探索高壓電燒傷后血小板流變行為異常的相關機制和防治方法。
方法:
1、分組
健康成年雄性SD大鼠240只,隨機分為假高壓電燒傷組(假傷組)、高壓電燒傷組(電傷組)、高壓電燒傷復合鹽水治療組(鹽水組)、高壓電燒傷復合UTI治療組(UTI組)
3、,每組各60只。每組又按觀察時間分為傷前15min、傷后5min、傷后1h、2h、4h、8h六個時相組,每時相組10只。
2、模型制作
大鼠腹部備皮及消毒。用10%水合氯醛溶液腹腔注射麻醉大鼠(3ml/kg),麻醉成功后,將大鼠仰臥固定于專用電擊實驗臺上,將兩個1cm×1cm電極片分別固定于大鼠的左上肢(電流入口)、右下肢(電流出口)。連接實驗變壓器和調(diào)壓器電線,接通電源,調(diào)節(jié)調(diào)壓器使升壓器輸出電壓至2kV,接通升壓
4、器輸出電源,使高壓電流通過大鼠,電擊3s,模型制作成功。假傷組只連電線不通電致假傷。電傷5min內(nèi),UTI組腹腔注射1%UTI(按2×104u/kg即2ml/kg給藥),鹽水組腹腔內(nèi)注射2ml/kg生理鹽水。
3、指標檢測:對模型大鼠開胸暴露心臟,直視下心臟抽血6ml,置于無菌塑料試管中,靜置30min,待血清析出后上離心機,以3000轉(zhuǎn)/min離心10min,取上清液置于Eppendorf管中在-70℃條件下保存。采用ELI
5、SA雙夾心抗體法,分別檢測每組大鼠六個時相組血清β-TG、PF-4含量。
4、統(tǒng)計處理:采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件,行兩因素析因設計的方差分析,多重比較采用LSD法t檢驗。以P<0.05為顯著性檢驗水準。
結(jié)果:
1、大鼠血清β-TG含量變化
電傷組血清β-TG含量的平均水平高于假傷組(F=172.186,P<0.01);電傷組血清β-TG含量受電傷后時間變量影響(F=32.164,P<0.01
6、),在電傷后1h、2h、4h和8h時高于傷前值(P值均小于0.01)。UTI組血清β-TG含量的平均水平低于鹽水組(F=21.295,P<0.01);UTI血清β-TG含量受電傷后用藥時間變量影響(F=109.115,P<0.01),在電傷后1h和4h時低于鹽水組(P值均小于0.01)。
2、大鼠血清PF-4含量變化
電傷組血清PF-4含量的平均水平高于假傷組(F=29.108,P<0.01);電傷組血清PF-4含量
7、受電傷后時間變量影響(F=6.943,P<0.01),在電傷后2h和8h時高于傷前值(P值均小于0.01)。UTI組血清PF-4含量的平均水平低于鹽水組(F=37.874,P<0.01);UTI血清PF-4含量受電傷后用藥時間變量影響(F=15.026,P<0.01),在電傷后1h、2h、4h、8h時低于鹽水組(P值均小于0.01)。
結(jié)論:高壓電燒傷可促進大鼠血小板釋放反應,引起大鼠高壓電燒傷早期血清β-TG和PF-4含量升
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