MG53敲除對小鼠運動性骨骼肌損傷的影響及補充FDP的作用.pdf

1、研究目的：MG53是最近發(fā)現(xiàn)的骨骼肌和心肌特異性膜損傷修復蛋白。運動應激是骨骼肌損傷的主要原因之一。FDP在眾多代謝通路中起調節(jié)作用，對運動損傷的防治有積極作用。本研究旨在探討MG53敲除對小鼠運動性骨骼肌損傷的影響及補充FDP的作用。
　　研究方法：將MG53野生型（MG53wt）和敲除型（MG53ko）雄性小鼠分為補充FDP及補水組，自由飲水四周。采用定量負荷游泳訓練及其急性力竭運動方式建立骨骼肌損傷模型，將每組分為：安靜組（

2、wt-0、ko-0、wt-FDP-0、ko-FDP-0）、訓練+力竭組（wtT、koT、wtT-FDP、koT-FDP）、急性力竭組（wtA、koA、wtA-FDP、koA-FDP）。內眥取血測定血清CK、LDH及MYO含量，測定肌肉中肌糖原含量，并電鏡觀察骨骼肌超微結構變化。
　　實驗結果：①力竭時間：訓練后小鼠力竭時間顯著地延長（p<0.01），F(xiàn)DP補充組較補水組長。②CK：koT-FDP-2較koT-FDP-1組極顯著增加

3、（p<0.01），koT-FDP-3較koT-FDP-1組、koT-2較koT-1組及wtT-FDP-1較koT-FDP-1組顯著增加（p<0.05）。③LDH：koT-1組較ko-0組顯著增加（p<0.05）。④MYO：koT-1較koT-2組顯著下降（p<0.05）。⑤肌糖原：koT-1與koT-3組較koT-2組、koT-FDP-2較koT-2組均極顯著升高（p<0.01），wtA-FDP較koA-FDP組均顯著降低（p<0.05

4、）。⑥骨骼肌超微結構：四周訓練后MG53ko組出現(xiàn)輕微異常；力竭后MG53ko組損傷較MG53wt組嚴重；運動后24小時，MG53ko小鼠損傷未見恢復。補充FDP對減少MG53ko組超微結構的改變有幫助。
　　研究結論：①MG53敲除后，定量負荷游泳訓練會導致小鼠出現(xiàn)損傷積累。在同一運動方式所致的骨骼肌損傷中，MG53ko小鼠的損傷程度更重，損傷的恢復更慢。②FDP顯著提高小鼠運動能力、損傷恢復速度，肌肉糖原儲備。訓練結合FDP補