

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白75是細(xì)胞內(nèi)的一種重要的分子伴侶,體內(nèi)的實(shí)驗(yàn)證實(shí)在缺血反應(yīng)中g(shù)rp75都呈上調(diào)表達(dá),為了探討PC12細(xì)胞缺糖反應(yīng)中g(shù)rp75的表達(dá)變化及其意義,該文應(yīng)用RT-PCR、蛋白印跡雜交、免疫細(xì)胞化學(xué)等方法研究了grp75的表達(dá)變化,并構(gòu)建了grp75的過(guò)表達(dá)和低表達(dá)的PC12細(xì)胞模型,用臺(tái)盼藍(lán)拒染法(typan blue exclusion)和MTT法檢測(cè)了不同細(xì)胞模型在缺糖培養(yǎng)后的細(xì)胞活力,同時(shí)對(duì)不同PC12細(xì)胞模型的ATP、
2、ROS以及線粒體跨膜電位的變化進(jìn)行檢測(cè).結(jié)果表明grp75在PC12細(xì)胞缺糖后3小時(shí)就開(kāi)始持續(xù)性上升,在24小時(shí)后達(dá)到最高峰.grp75的低表達(dá)模型在缺糖培養(yǎng)后的細(xì)胞活力與對(duì)照組細(xì)胞沒(méi)有顯著性差異,而grp75的過(guò)表達(dá)模型則對(duì)PC12細(xì)胞的缺糖損傷表現(xiàn)出明顯的保護(hù)效應(yīng);grp75過(guò)表達(dá)模型在缺糖損傷過(guò)程中ATP的變化與對(duì)照組沒(méi)有顯著的差異,grp75的過(guò)表達(dá)同樣也沒(méi)有對(duì)缺糖過(guò)程中的線粒體跨膜電位的變化產(chǎn)生影響,但是grp75的過(guò)表達(dá)能夠
3、顯著地抑制缺糖后ROS的產(chǎn)生,表明抑制ROS的產(chǎn)生是grp75的細(xì)胞保護(hù)作用的可能機(jī)制之一.缺糖損傷會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)一系列基因表達(dá)的變化,這些基因的表達(dá)對(duì)受損細(xì)胞的命運(yùn)起著至關(guān)重要的作用,而其中引人注目的基因包括bcl-2家族的基因、p53基因等調(diào)控細(xì)胞存活或死亡的基因.為了闡明P53、bcl-2、bax在PC12缺糖損傷過(guò)程中的表達(dá)變化及其與grp75過(guò)表達(dá)之間的關(guān)系,該文用RT-PCR的方法檢測(cè)了PC12細(xì)胞損傷過(guò)程中bcl-2、bax
4、的表達(dá)變化,同時(shí)蛋白印跡檢測(cè)了p53蛋白的表達(dá)量,對(duì)比了grp75過(guò)表達(dá)的PC12細(xì)胞和對(duì)照組細(xì)胞中p53蛋白的變化過(guò)程,最后用免疫共沉淀的方法檢測(cè)grp7575蛋白是否與p53蛋白有直接的細(xì)胞內(nèi)作用.結(jié)果bcl-2基因在缺糖開(kāi)始后上調(diào)表達(dá),12小時(shí)后表達(dá)量最高,然后開(kāi)始下降;bax基因則在缺糖的刺激下表達(dá)量持續(xù)下降;p53蛋白在缺糖后3小時(shí)表達(dá)量開(kāi)始上升,到9小時(shí)達(dá)到最大值;grp75的過(guò)表達(dá)延遲了P53基因上調(diào)表達(dá)的時(shí)間;免疫共沉淀
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- grp75的表達(dá)調(diào)控及作用機(jī)制——谷氨酰胺對(duì)細(xì)胞缺糖損傷的保護(hù)作用.pdf
- Grp75對(duì)C6細(xì)胞氧化應(yīng)激性損傷的保護(hù)作用.pdf
- Grp75通過(guò)改善線粒體功能對(duì)氧化損傷條件下肝臟的保護(hù)作用.pdf
- 28234.缺糖條件下grp75與p53結(jié)合介導(dǎo)對(duì)pc12細(xì)胞的保護(hù)作用
- 甘氨酸受體細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制研究.pdf
- 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白75的生物學(xué)特性-grp75表達(dá)特性及生物信息學(xué)分析.pdf
- 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞保護(hù)感光細(xì)胞的機(jī)制探討.pdf
- OPG的血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf
- GRP75通過(guò)影響線粒體功能激活ROS-JNK-IRS信號(hào)通路參與細(xì)胞胰島素敏感性的調(diào)節(jié).pdf
- 淺刺針?lè)▽?duì)腦梗塞神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)機(jī)制的研究.pdf
- 烏龍丹對(duì)大鼠局灶性腦缺血模型神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)及其機(jī)制的研究.pdf
- G-CSF對(duì)心肌細(xì)胞保護(hù)作用機(jī)制的研究.pdf
- 接頭蛋白Nck影響FGF2誘導(dǎo)的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制研究.pdf
- ACE2-Ang(1-7)-Mas軸調(diào)控的胰島內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)胰島β細(xì)胞的效應(yīng)及機(jī)制研究.pdf
- 腺苷的細(xì)胞保護(hù)和細(xì)胞毒性作用.pdf
- Crizotinib誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞保護(hù)性自噬及其機(jī)制研究.pdf
- 雌激素受體配體對(duì)二氫睪酮誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)的影響及機(jī)制探討.pdf
- Linifanib誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞保護(hù)性自噬及機(jī)制研究.pdf
- 木豆葉神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制研究.pdf
- EPA、DHA對(duì)脂多糖刺激大鼠系膜細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論