基于TLR4-NF-κB信號通路探討電針治療腦缺血再灌注損傷的抗炎機(jī)制.pdf

1、目的:
　　 通過TLR4/NF-κB信號通路，探討電針治療腦缺血再灌注損傷所產(chǎn)生的抗炎作用。
　　 方法:
　　 將96只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及電針組。采用大腦中動脈缺血(middle cerebral artery occlusion，MCAO)再灌注損傷模型，電針治療患肢“曲池”、“足三里”穴。腦缺血再灌注后2h(I/R2h)及24h(I/R24h)分別進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分;隨后取材，運(yùn)用TTC

2、染色法觀察大腦梗死情況并計算腦梗死體積;H-E染色法觀察大腦梗死區(qū)域炎癥反應(yīng)水平;通過逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測法及免疫印跡法(Western Blot)檢測TLR4/NF-κB信號通路上關(guān)鍵信號分子TLR4、NF-κB p65、p-IκB表達(dá)水平;運(yùn)用免疫熒光染色法觀測NF-κB p65核移位情況;采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定大鼠血清中促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的濃度變化。
　　 結(jié)果:
　　 腦缺血再

3、灌注后24h，電針組大鼠與模型組相比表現(xiàn)出神經(jīng)功能的顯著改善(P＜0.05)，電針組大鼠的腦梗死體積顯著降低(P＜0.05)，炎癥反應(yīng)也較模型組有明顯緩解。同時電針治療“曲池”、“足三里”穴可顯著抑制“TLR4/NF-κB”信號通路上關(guān)鍵信號分子TLR4、NF-κB p65的基因及蛋白表達(dá)(P＜0.05)，降低p-IκB的蛋白表達(dá)水平(P＜0.05)，減少NF-κBp65核移位，抑制下游促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的釋放