電針對魚藤酮誘導的帕金森病模型大鼠黑質BDNFmRNA、GDNFmRNA表達的影響.pdf

1、目的:
　　 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常見的一種緩慢進展性神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,是中老年人致殘的主要病因之一。其主要病理改變是中腦黑質多巴胺能神經(jīng)元進行性交性丟失,出現(xiàn)以靜止性震顫、肌肉僵直、肌張力增高、行動遲緩等為主要表現(xiàn)的臨床癥狀。隨著人口老齡化的到來,PD發(fā)病日趨嚴重?，F(xiàn)代醫(yī)學主要依靠左旋多巴替代性治療和外科手術毀損核團的癥狀性治療,許多國內外學者也對基因療法、細胞移植、神經(jīng)營養(yǎng)因子導入等療

2、法作了大量研究。但是以上各種治療方法沒有改變PD病理變化的內環(huán)境,不能阻止PD的病理進程而取得滿意的遠期療效,而且,上述各種療法毒副作用明顯,給患者、家庭和社會帶來了極大的痛苦和負擔。針灸作為一種傳統(tǒng)的治療方法已經(jīng)越來越多地運用于PD的臨床治療,而且臨床療效較為肯定。近年來針灸治療本病在改善癥狀、延緩病程發(fā)展、改善病人生活質量、減少西藥用量及其副作用等方面顯示出了一定的優(yōu)勢。但是,針灸治療PD的確切機制尚不完全清楚。本研究通過觀察電針對

3、魚藤酮誘導的PD模型大鼠行為學的改變、檢測黑質TH陽性細胞數(shù)量以及黑質BDNFmRNA、GDNFmRNA表達的變化,探討電針風府、太沖穴對PD治療作用及其作用機理,為臨床療效的提高提供理論依據(jù)。
　　 方法:
　　 60只實驗大鼠按照隨機分組的原則分為正常組、溶劑對照組、模型組、電針組4組,每組15只。持續(xù)4周給模型組和電針組大鼠頸背部皮下注射魚藤酮(2mg/kg/d)以誘導其黑質多巴胺能神經(jīng)元丟失,電針組選取“風府”、

4、“太沖”二穴進行針刺,選取頻率2Hz,電壓2-4V,連續(xù)波進行治療,每日1次,每次20min,7天為1療程,連續(xù)治療3個療程,其余各組不行電針治療。
　　 (1)電針治療前及電針治療第3周末分別對各組大鼠進行行為學檢測及mNSS評分。
　　 (2)采用免疫組化染色法觀察各組大鼠黑質的形態(tài)學變化,檢測各組大鼠黑質TH陽性細胞數(shù)量。
　　 (3)采用逆轉錄-聚合酶鏈式反應法(RT-PCR)檢測中腦黑質BDNFmRNA

5、、GDNFmRNA表達。
　　 結果:
　　 (1)長期低劑量頸背部皮下注射魚藤酮可以誘導大鼠出現(xiàn)行為學的改變。電針治療能夠減輕魚藤酮導致的大鼠異常行為學。
　　 (2)電針治療后,電針組mNSS評分明顯減少,與模型組比較,差異具有統(tǒng)計學意義。治療前后,模型組mNSS評分無明顯差異。
　　 (3)與正常組、溶劑對照組比較,模型組大鼠黑質TH陽性細胞數(shù)量明顯減少。電針治療后,電針組大鼠黑質TH陽性細胞數(shù)量明

6、顯多于模型組,但仍低于正常組及溶劑對照組。
　　 (4)與正常組、溶劑對照組比較,模型組大鼠黑質BDNFmRNA表達減少。電針治療后,電針組大鼠黑質BDNFmRNA表達較模型組增加,但仍低于正常組及溶劑對照組。
　　 (5)與正常組、溶劑對照組比較,模型組大鼠黑質GDNFmRNA表達減少。電針治療后,電針組大鼠黑質GDNFmRNA表達較模型組增加,但仍低于正常組及溶劑對照組。
　　 結論:
　　 本研究表