電針對6-OHDA誘導的帕金森病模型胃腸功能的影響.pdf

1、研究目的:
　　觀察6-OHDA誘導的帕金森病模型大鼠飲食、體重、12h糞便量、糞便含水率、胃內固體殘留率、黑質區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)和黑質、胃竇、近端結腸區(qū)域的神經元型一氧化氮合成酶(nNOS)、水平運動路程的變化，明確帕金森病胃腸道障礙癥狀相關機制。觀察電針早干預（早電針）、晚干預（晚電針）、藥物對于帕金森病胃腸道障礙癥狀的干預效果及TH、nNOS的影響，探究電針干預對帕金森病模型胃腸道障礙癥狀的影響及對帕金森病病理進程的影響

2、。
　　研究方法:
　　1、選擇成年SD大鼠，運用腦立體定位儀分別將6-OHDA溶液、含0.02％的維生素C的生理鹽水注射到黑質相應區(qū)域建立帕金森病模型和假手術大鼠。
　　2、觀察正常組、假手術組、模型組的飲食、體重、12h糞便量、糞便含水率、胃內固體殘留率及免疫組化觀察黑質區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)和黑質、胃竇、近端結腸區(qū)域的神經元型一氧化氮合成酶(nNOS)、open-field test的狀態(tài)。
　　3、分別經

3、過早電針（造模成功后第二周始）、晚電針（造模成功后第四周始）、藥物（造模成功后第四周始）干預后，觀察模型的飲食、體重、12h糞便量、糞便含水率、胃內固體殘留率及免疫組化觀察黑質區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)和黑質、胃竇、近端結腸區(qū)域的神經元型一氧化氮合成酶(nNOS)、open-field test內水平運動路程的變化。
　　實驗結果:
　　1、在飲食、體重方面，正常組與假手術組之間比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);6-OHDA誘導

4、形成的帕金森病模型較正常組、假手術組均下降，且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　2、在12h糞便排出量方面，正常組與假手術組之間比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，6-OHDA誘導形成的帕金森病模型較正常組下降31.1％、較假手術組下降33.4％，且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);在糞便含水率％方面，正常組與假手術組無明顯差異(P＞0.05)，6-OHDA誘導形成的帕金森病模型與正常組、假手術組比較均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)

5、。
　　3、在胃內固體殘留率方面，正常組與假手術組之間比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);6-OHDA誘導形成的帕金森病模型較正常組升高35.7％、較假手術組升高38.7％，且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　4、比較早電針組、晚電針組、藥物組治療效果發(fā)現(xiàn)，在飲食、體重增長率上，早電針組明顯高于模型組，且兩者比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，晚電針組、藥物組與模型組比較均未見統(tǒng)計學意義(P＞0.05);在12h糞便量(

6、g)、糞便含水率％、胃內固體殘留率％上，早電針組與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);晚電針組12h糞便量與模型組比較未見統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，但晚電針組糞便含水率、胃內固體殘留率有向正?；謴偷内厔?，藥物組12h糞便量與模型組比較明顯增加(P＜0.05)，而藥物組的糞便含水率較正常組明顯增高(P＜0.05)。
　　5、比較黑質區(qū)域酪氨酸羥化酶(TH)平均灰度(MGV)方面，正常組與假手術組之間比較無統(tǒng)計學意義(P＞0

7、.05);6-OHDA誘導形成的帕金森病模型較正常組、假手術組均升高，且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。經治療，早電針組黑質酪氨酸羥化酶(TH)明顯恢復正常，與模型組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);晚電針組與模型組比較數(shù)值明顯降低(P＜0.05)，藥物組與模型組比較沒有明顯改變(P＞0.05)，可見晚電針組與藥物組相比治療效果較佳。比較黑質陽性區(qū)TH單位面積細胞個數(shù)方面顯示:假手術組與正常組比較沒有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，模

8、型組與正常組、假手術組比較均有顯著性差異(P＜0.05);早電針組與模型組比較有顯著性差異(P＜0.05)，晚電針組與模型組比較沒有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，藥物組與晚電針組結果相同。
　　6、比較黑質區(qū)域神經元型一氧化氮合成酶(nNOS)平均灰度(MGV)方面，正常組與假手術組之間比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);6-OHDA誘導形成的帕金森病模型較正常組、假手術組均減少，且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。在胃竇、近端結腸區(qū)域

9、的神經元型一氧化氮合成酶(nNOS)，正常組與假手術組之間比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);6-OHDA誘導形成的帕金森病模型較正常組、假手術組均增多，且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。經治療，早電針組在黑質、胃竇、近端結腸區(qū)域的神經元型一氧化氮合成酶(nNOS)與模型組比較差異均出現(xiàn)顯著的統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，明顯恢復正常;晚電針組在黑質、近端結腸區(qū)域與模型組比較差異有統(tǒng)計學差異(P＜0.05);藥物組與模型組比較沒有出現(xiàn)顯著性

10、差異(P＞0.05)。
　　7、比較水平運動路程方面，正常組與假手術組的水平運動路程(mm)比較差異沒有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，模型組的水平運動路程(mm)分別與正常組、假手術組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，早電針組與模型組水平運動路程(mm)比較，早電針組值升高，且有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，晚電針組結果跟早電針組類似，藥物組水平運動路程(mm)與模型組比較沒有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，晚電針組、藥物組分別與早

11、電針組比較有顯著性差異(P＜0.05)。
　　結論:
　　1、6-OHDA誘導的帕金森病模型大鼠存在胃腸道障礙癥狀，包括飲食、體重、12h糞便排出量明顯下降，糞便含水率增加，胃排空明顯減緩，胃內固體殘留率升高。模型胃腸道障礙癥狀可能與一氧化氮含量改變有關。
　　2、電針對6-OHDA誘導的帕金森病胃腸功能障礙有明顯調節(jié)作用;電針對6-OHDA誘導的帕金森病胃腸功能障礙調節(jié)作用較藥物（嗎丁啉）好，電針早干預的調節(jié)作用比晚