自噬抑制劑對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大信號(hào)通路的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩38頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:⑴探究不同濃度的血管緊張素II(AngII)對(duì)心肌細(xì)胞中自噬相關(guān)蛋白表達(dá)和Akt及ERK信號(hào)通路的影響。⑵探究抑制自噬對(duì)AngII誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大信號(hào)通路的影響。
  方法:①建立心肌細(xì)胞H9C2的細(xì)胞培養(yǎng)模型,置于5%CO2、37℃恒溫細(xì)胞孵育箱進(jìn)行培養(yǎng)。②通過Western Blot蛋白質(zhì)印跡法來檢測心肌細(xì)胞蛋白表達(dá)情況,使用Image Lab5.0和Image J11.0對(duì)條帶進(jìn)行灰度值分析。
  結(jié)果:與對(duì)照組

2、(0nmoL/L)相比,AngII(100nmoL/L)干預(yù)心肌細(xì)胞1h,磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.001)、磷酸化的Akt(p-AKt)升高(P>0.05)。ERK、AKt蛋白表達(dá)未出現(xiàn)明顯變化(P>0.05)。自噬抑制劑3MA(5mmoL/L)可以降低 AngII誘導(dǎo)的 p-Akt(P<0.001)和 p-ERK蛋白表達(dá)增加(P<0.05)。進(jìn)一步研究結(jié)果表明,與對(duì)照組對(duì)比,AngII誘導(dǎo)自噬相關(guān)蛋白Be

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論