Bim參與血管緊張素II誘導的內(nèi)皮祖細胞凋亡的研究.pdf

1、目的：1.觀察高濃度血管緊張素II（Angiotensin II，AngII）（10-6mol/L）是否會引起EPCs 凋亡，研究ATR 阻滯劑對AngⅡ引起的EPCs 凋亡的作用；2.探討B(tài)im是否參與了AngII 引起的EPCs 凋亡及其在EPCs 凋亡過程中的作用。方法：從人臍靜脈血中提取單個核細胞，利用VEGF、Bfgf等生長因子誘導其分化為EPCs，靜置培養(yǎng)7d后對其進行功能表型FITC-UEA-Ⅰ、DiI-acLDL及免疫表

2、型CD34、CD133 鑒定。實驗分組：空白對照組、AngⅡ組、AngⅡ+ATR 拮抗劑（氯沙坦+PD123319）組。采用AngII對其進行氧化應激干預，同時聯(lián)合應用AT1R 阻滯劑氯沙坦和AT2R 阻滯劑PD123319 進行干預，流式細胞儀檢測各組EPCs 凋亡率，逆轉錄RT-PCR 檢測各組Bim-Mrna的表達水平。每組細胞設6個重復孔。所有的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理，統(tǒng)計結果以均數(shù)±標準差（?x±S）表示，采用單

3、因素方差分析，檢驗標準為α=0.05。結果：1.人臍靜脈血中分離出的單個核細胞可被VEGF、b-FGF等生長因子誘導分化生成EPCs；2.AngⅡ組與對照組和AngⅡ組與AngⅡ+ATR 拮抗劑組相比均有顯著差異（P<0.05），高濃度的AngII（10-6mol/L）可誘導EPCs 凋亡，ATR 拮抗劑可拮抗AngII的促凋亡作用；3.Bim在各組均有表達，AngII組與空白對照組比較有顯著差異（P<0.05）, Bim參與了AngI