“疏肝調(diào)神”針法對PTSD模型大鼠神經(jīng)行為學(xué)及認(rèn)知功能障礙的干預(yù)研究.pdf

1、目的：在針刺干預(yù)PTSD前期研究的基礎(chǔ)上，檢測分析創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)模型大鼠行為、學(xué)習(xí)記憶功能和腦電活動的改變，揭示和探討“疏肝調(diào)神”針法對PTSD模型大鼠神經(jīng)功能的影響和調(diào)節(jié)作用，為針刺干預(yù)PTSD的效應(yīng)機制研究和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
　　方法：利用Morris水迷宮篩選出60只智力正常的SD大鼠（180±20g，健康、雄性），適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后隨機分為空白對照組、模型組、抓取組、帕羅西汀組、針刺組。
　　除空白對照組

2、外，其余各組利用“電擊+幽閉”法復(fù)制PTSD大鼠模型，共計7天。并在造模開始同時對帕羅西汀組大鼠以鹽酸帕羅西汀灌胃（10ml?kg?天）治療，對針刺組選取“百會”、“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“太沖”四穴，進行針刺治療，并對抓取組采用與各治療組相同的抓取法固定。造模結(jié)束后各治療組繼續(xù)治療5天，治療結(jié)束后各組大鼠進行行為學(xué)、學(xué)習(xí)記憶檢測及腦電采集。
　　結(jié)果：
　　1.各組大鼠一般體征變化：
　　（1）體重變化：各組大鼠體重總體

3、均呈上升趨勢，其中空白對照組大鼠體重上升快速平穩(wěn)，狀況良好；模型組、抓取組大鼠從造模第3天起至實驗結(jié)束體重增加緩慢，營養(yǎng)狀況較差；各治療組大鼠在造模期間體重增加緩慢，但造模結(jié)束后體重增加迅速，營養(yǎng)狀況較好。
　?。?）其他體征改變：空白對照組大鼠毛色鮮亮，精神、活動正常；模型組大鼠進食量減少，形體消瘦，毛色無光澤，精神萎靡；抓取組與模型組大鼠情況相似；各治療組大鼠毛色光澤度以及活動性較模型組均有所恢復(fù)，但帕羅西汀組在治療后期出現(xiàn)嗜

4、睡的現(xiàn)象。
　　2.各組大鼠行為學(xué)變化
　?。?）各組大鼠曠場實驗比較
　　與空白對照組大鼠相比，模型組大鼠水平跨格數(shù)顯著減少（P＜0.01），直立次數(shù)顯著減少（P＜0.01），糞便粒數(shù)顯著增多（P＜0.01）；抓取組與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與抓取組相比，各治療組大鼠水平跨格數(shù)顯著增多（P＜0.01， P＜0.01），直立次數(shù)顯著增加（P＜0.01， P＜0.01），糞便粒數(shù)顯著減少（P＜0.01

5、， P＜0.01）；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　（2）各組大鼠Morris水迷宮實驗比較
　?、俣ㄎ缓叫须A段：各組大鼠逃避潛伏期均呈不同程度縮短。與空白對照組相比，模型組大鼠平均逃避潛伏期顯著延長（P＜0.05），且第3、4天逃避潛伏期延長更為顯著（P＜0.01，P＜0.01）；抓取組與模型組比較無顯著變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與抓取組相比，各治療組大鼠平均逃避潛伏期縮短（P

6、＜0.05，P＜0.05），帕羅西汀組在第4天逃避潛伏期顯著縮短（P＜0.01），針刺組自針刺干預(yù)第2天起逃避潛伏期顯著縮短（P＜0.01）。
　?、诳臻g探索階段：與空白對照組相比，模型組大鼠逃避潛伏期顯著延長（P＜0.01），平臺穿越次數(shù)明顯減少（P＜0.01），穿越有效區(qū)域次數(shù)明顯減少（P＜0.01）；抓取組與模型組比較無顯著變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與抓取組相比，各治療組大鼠逃避潛伏期顯著縮短（P＜0.01，P

7、＜0.01），平臺穿越次數(shù)顯著增加（P＜0.01，P＜0.01），穿越有效區(qū)域次數(shù)顯著增加（P＜0.01，P＜0.01）；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　（3）各組大鼠新物體識別實驗比較
　　與空白對照組大鼠相比，模型組大鼠對新物體識別應(yīng)用指數(shù)百分比（DI％）較低(P＜0.05)；抓取組與模型組比較無顯著差異（P＞0.05）；與抓取組相比，各治療組DI%均有所增加(P＜0.05，P＜0.05)

8、；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　3.各組大鼠靜息態(tài)腦電變化
　?。?）各組大鼠α（Alpha）波比較
　　與空白對照組比較，模型組大鼠雙側(cè)大腦半球α波功率譜值顯著下降（P＜0.01）；抓取組與模型組比較無顯著差異（P＞0.05）；與抓取組比較，各治療組大鼠雙側(cè)大腦半球α波功率譜值顯著增高（P＜0.01，P＜0.01）；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　

9、?。?）各組大鼠β（Beta）波比較
　　與空白對照組比較，模型組大鼠雙側(cè)大腦半球β波功率譜值顯著增高（P＜0.01）；抓取組與模型組比較無顯著差異（P＞0.05）；與抓取組相比，各治療組大鼠雙側(cè)大腦半球β波功率譜值顯著下降（P＜0.01，P＜0.01）；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　（3）各組大鼠δ（Delta）波比較
　　與空白對照組比較，模型組大鼠雙側(cè)大腦半球δ波功率譜值顯著增高

10、（P＜0.01）；抓取組與模型組比較無顯著差異（P＞0.05）；與抓取組比較，各治療組雙側(cè)大腦半球δ波功率譜值顯著下降（P＜0.01，P＜0.01）；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　?。?）各組大鼠э（Theta）波比較
　　與空白對照組比較，模型組雙側(cè)大腦半球э波功率譜值顯著增高（P＜0.01）；抓取組與模型組比較無顯著差異（P＞0.05）；與抓取組比較，各治療組雙側(cè)大腦半球э波功率譜值顯著下

11、降（P＜0.01，P＜0.01）；針刺組與帕羅西汀組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.PTSD模型大鼠存在異常神經(jīng)行為改變，學(xué)習(xí)記憶功能明顯受損。
　　2.PTSD模型大鼠大腦α波、β波、δ波、э波功率譜值的異常改變，表明大鼠大腦神經(jīng)元能量代謝發(fā)生紊亂，這種異常電生理損害可能是PTSD發(fā)生的重要中樞機制之一。
　　3.“疏肝調(diào)神”針法可明顯改善PTSD大鼠異常行為、受損的學(xué)習(xí)記憶功能及