雞生長(zhǎng)與免疫抑制綜合征病毒對(duì)肉仔雞生長(zhǎng)抑制的機(jī)理.pdf

1、本試驗(yàn)研究的目的是探討雞生長(zhǎng)與免疫抑制綜合征病毒(暫定名，CSISV)對(duì)肉仔雞生長(zhǎng)抑制的機(jī)理。試驗(yàn)選用1日齡ROSS308肉仔雞240只(公母各半)，隨機(jī)分為2組，每組設(shè)6個(gè)重復(fù)。Ⅰ為對(duì)照組，Ⅱ?yàn)樵囼?yàn)組；每組中有3個(gè)重復(fù)、每個(gè)重復(fù)10只雞做生長(zhǎng)試驗(yàn)，有3個(gè)重復(fù)、每個(gè)重復(fù)30只雞做連續(xù)宰殺試驗(yàn)。2日齡對(duì)照組灌服生理鹽水1.2ml/只，試驗(yàn)組灌服CSISV 1.2mL/只。試驗(yàn)期為6周，前期0～3周齡，后期4～6周齡。 CSISV對(duì)

2、肉仔雞的致病性。人工感染12h后CSISV開(kāi)始對(duì)消化道呈現(xiàn)致病作用，表現(xiàn)為腺胃上皮細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、腫大呈囊泡狀，線粒體緊靠核膜，進(jìn)一步發(fā)展成線粒體腫脹，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少，核糖體脫落，高爾基復(fù)合體擴(kuò)張、小囊泡減少，核內(nèi)有很多病毒；腺腔、腺小管、三級(jí)管及腺竇的上皮細(xì)胞輕度脫落、壞死；腺胃乳頭水腫、糜爛，粘液分泌增多。24h后小腸上皮細(xì)胞線粒體擴(kuò)張、腫脹、有的空泡化，內(nèi)嵴破損，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫粒，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有水樣小體形成；腸絨毛變短變粗、減少，柱

3、狀細(xì)胞減少，杯狀細(xì)胞增多，絨毛頂端上皮細(xì)胞脫落，固有層裸露、結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，有壞死灶形成：黏膜腫脹、上皮脫落、腸壁變薄，腸絨毛變短變粗、皺褶消失變得比較光滑。48h后肝臟線粒體腫脹、顆粒變性、空泡化，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫粒，糖原增多；肝細(xì)胞腫脹，濃縮，水泡變性、產(chǎn)生大量空泡呈網(wǎng)狀，細(xì)胞膜破壞，胞漿糖原溶解呈網(wǎng)狀，有壞死灶形成，肝竇周隙狹窄，結(jié)締組織增生：肝臟腫大、淤血、出血，隨著病情的發(fā)展，被膜上有黃或白色膠凍樣分泌物。120h后腎

4、臟上皮細(xì)胞微絨毛變短變粗、斷裂、破碎，線粒體減少、破碎成空泡狀，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少、脫粒嚴(yán)重，滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、腫脹，高爾基復(fù)合體囊泡腫脹，初級(jí)溶酶體腫脹，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有水樣變性，核內(nèi)有大量的病毒；腎小球淤血、凝固，腎小囊擴(kuò)張，腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性、腫脹、管腔變小成閉鎖狀，形成壞死灶，發(fā)生空泡變性，管腔有蛋白性凝固物；腎臟腫大、淤血、出血；144h后呈現(xiàn)彌散性壞死灶，形成類似“花斑腎”。 CSISV對(duì)肉仔雞生長(zhǎng)性能的影響。Ⅱ組死亡率(5

5、0％)大于Ⅰ組(3.33％)；Ⅱ組日采食量、日增重和肉料比分別比Ⅰ組降低23.38％(P<0.05)、29.80％(P<0.01)、7.27％(P>0.05)。Ⅰ組宰前活重、屠體重、半凈膛重、全凈膛重、腿重、胸重、腿肌重均極顯著高于Ⅱ組(P<0.01)；Ⅰ組全凈膛率、胸肌重、腹脂重均顯著高于Ⅱ組(P<0.05)；屠體率、半凈膛率、腹脂率、胸肌率、腿肌率兩組間均差異不顯著(P>0.05)。粗蛋白表觀存留率在3、5日齡時(shí)Ⅱ組比Ⅰ組略高，隨后

6、，Ⅱ組(攻毒組)表觀存留率逐漸下降，到17日齡后極顯著低于Ⅰ組(P<0.01)；粗脂肪表觀存留率Ⅱ組除15日齡顯著低于Ⅰ組(P<0.05)外在整個(gè)試驗(yàn)周期內(nèi)都差異極顯著低于Ⅰ組(P<0.01)；鈣表觀存留率在3、5、7、9日齡Ⅱ組比Ⅰ組略低，從15日齡開(kāi)始(除19日齡)都差異極顯著低于Ⅰ組(P<0.01)；磷表觀存留率與鈣表觀存留率趨勢(shì)基本相同。 綜合分析，CSISV人工感染肉仔雞后，引起腺胃、腸道、肝臟、腎臟病理變化，造成消化