IGF-I和運動誘導(dǎo)骨骼肌肥大的機理研究.pdf

1、目的：通過對大鼠外源性注射IGF-I及LY294002，結(jié)合運動訓(xùn)練，觀察PI3K/Akt/mTOR信號通路在IGF-I和運動介導(dǎo)骨骼肌蛋白質(zhì)合成中的作用。
　　方法：雄性成年SD大鼠隨機分為8組：安靜組（S）、IGF-I組（SI）、阻斷劑組（SL）、IGF-I+阻斷劑組（SIL），運動組（E）、運動+IGF-I組（EI）、運動+阻斷劑組（EL）和運動+IGF-I+阻斷劑組（EIL）。對大鼠進行1周的訓(xùn)練（20m/min、10％、

2、60min/d）。每天訓(xùn)練后即刻對SL、SIL、EL、EIL組腹腔注射LY294002，對SI、SIL、EI、EIL組小腿內(nèi)側(cè)皮下注射IGF-I。最后一次訓(xùn)練后6小時取注射側(cè)腿腓腸肌，用Bradford法測試肌肉總蛋白濃度，用Western Blot法測定骨骼肌PI3K、PKB蛋白、PKB（Ser473）蛋白磷酸化、mTOR蛋白、mTOR（Ser2448）蛋白磷酸化、p70S6K蛋白和p70S6K（Thr389）蛋白磷酸化表達。

3、　　結(jié)果：（1）1周外源性注射LY294002抑制了PI3K/Akt/mTOR信號通路，使各信號蛋白表達水平顯著降低。（2）1周注射IGF-I顯著增加了腓腸肌濕重，并使PI3K/Akt/mTOR各信號蛋白表達水平顯著升高。（3）1周耐力運動增加了PI3K/Akt/mTOR信號通路各信號蛋白表達水平。（4）運動和IGF-I共同作用使大鼠PI3K/Akt/mTOR信號通路各信號蛋白的表達水平明顯高于單純運動或單獨注射IGF-I。