抗性淀粉和殼寡糖干預(yù)飲食誘發(fā)的代謝紊亂.pdf

1、本課題采用高直鏈玉米抗性淀粉、殼寡糖以及兩者的復(fù)合物對(duì)高糖脂飲食大鼠進(jìn)行干預(yù)，通過(guò)測(cè)定大鼠肥胖、糖脂代謝、氧化應(yīng)激、肝臟功能方面等各項(xiàng)指標(biāo)，評(píng)價(jià)三種干預(yù)方式對(duì)于高糖脂飲食導(dǎo)致大鼠機(jī)體代謝紊亂進(jìn)程的干預(yù)效果，并考察抗性淀粉和殼寡糖是否具有協(xié)同功效，最后利用熒光定量PCR技術(shù)對(duì)血糖調(diào)控相關(guān)基因和脂代謝相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄水平表達(dá)量進(jìn)行測(cè)定，旨在對(duì)其干預(yù)代謝紊亂的分子機(jī)理進(jìn)行初步探究。
　　將抗性淀粉與殼寡糖共混后經(jīng)噴霧干燥可以得到二者形成的復(fù)

2、合物，并通過(guò)掃描電鏡、傅里葉變換紅外光譜、激光粒度分析等分析技術(shù)對(duì)其物化性質(zhì)進(jìn)行表征，經(jīng)電鏡觀察，殼寡糖可以形成一層薄膜覆蓋在抗性淀粉顆粒的表面，粒徑分布和紅外光譜的測(cè)定結(jié)果表明，由于殼寡糖的引入，使得復(fù)合物與原抗性淀粉顆粒性質(zhì)明顯不同，復(fù)合物顆粒的粒徑明顯增大。此外，相比于抗性淀粉，復(fù)合物的油脂吸附率得以提高，消化速率減慢，殼寡糖抗性淀粉復(fù)合物在消化終點(diǎn)的葡萄糖釋放量比原抗性淀粉降低了9.02％。
　　共50只試驗(yàn)SD大鼠分為高

3、糖脂飼料組、殼寡糖干預(yù)組、抗性淀粉干預(yù)組、復(fù)合物干預(yù)組和正常飼料組，三組干預(yù)組分別用抗性淀粉（1.2g/天·只）、殼寡糖(0.3g/天·只)和復(fù)合物（1.5g/天·只）進(jìn)行干預(yù)，高脂飼料組和正常飼料組則灌同等體積水來(lái)代替。6周后測(cè)定大鼠的體重、體脂、肝重、血糖、血清胰島素水平、血脂水平、糞便中脂質(zhì)含量、氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)和肝功能相關(guān)指標(biāo)以及制作肝臟病理學(xué)切片。結(jié)果表明，抗性淀粉和殼寡糖復(fù)合后可共同作用，其復(fù)合物可顯著降低高糖脂飲食大鼠體重

4、和體脂比;血清胰島素水平下降，改善了胰島素敏感程度;降低血清中TC、TG、LDL-C水平，提高糞便中脂質(zhì)排除率;降低MDA水平，提高T-AOC、T-SOD和GSH-Px水平，改善氧化應(yīng)激;降低肝指數(shù)及血清轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶水平，并抑制肝細(xì)胞脂肪變性。
　　通過(guò)RT-PCR測(cè)定大鼠血糖調(diào)控和脂代謝相關(guān)基因表達(dá)情況顯示，通過(guò)干預(yù)可以促進(jìn)血糖向肝糖原轉(zhuǎn)化，抑制葡萄糖合成和糖異生過(guò)程，抑制脂肪酸、甘油三酯和膽固醇相關(guān)合成基因的表達(dá)，并促進(jìn)