黃芪多糖對哮喘小鼠Th17相關(guān)細胞因子表達的影響.pdf

1、目的：
　　 探討卵清蛋白(OVA)致敏激發(fā)哮喘模型小鼠Th17相關(guān)細胞因子IL-6、IL-17的變化以及黃芪多糖的調(diào)節(jié)作用和可能的作用機制。
　　 方法：
　　 SPF級BALB/c雌性小鼠48只，6～8周齡，體重(20±2)g，實驗動物隨機分成正常對照組(A組)、哮喘模型組(B組)、地塞米松干預(yù)組(C組)黃芪多糖低、中、高劑量組(D、E、F組)，共計6組，每組8只。模型組與藥物干預(yù)組于第1、8、15天各腹腔注

2、射0.2ml致敏液(含OVA50μg)。第22天開始，2％OVA霧化液6ml霧化激發(fā)，每日一次，每次45分鐘，連續(xù)霧化7天。正常對照組則用生理鹽水替代OVA致敏和激發(fā)。各組小鼠于末次激發(fā)24h后處死，取支氣管肺泡灌洗液(BALF)及右肺上葉組織。右肺上葉組織制作石蠟切片，HE染色，觀察肺組織病理學(xué)改變；計數(shù)BALF細胞總數(shù)和細胞分類；用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測小鼠BALF中IL-6、IL-17含量。
　　 結(jié)果：

3、r>　　 1.激發(fā)過程小鼠行為學(xué)觀察：正常對照組(A組)小鼠激發(fā)后未見異常變化。模型組(B組)、地塞米松組(C組)、黃芪多糖低、中、高劑量組(D、E、F組)激發(fā)后可見哮喘樣癥狀，以B組為甚，C、E組較輕。
　　 2.肺組織病理觀察結(jié)果：B組支氣管及血管周圍，肺間質(zhì)及肺泡腔內(nèi)可見大量炎性細胞浸潤，氣道上皮損傷，結(jié)構(gòu)紊亂，氣道內(nèi)分泌大量黏液并有粘液栓形成。A組肺組織氣道結(jié)構(gòu)清晰，氣道纖毛上皮排列整齊，無明顯的炎癥改變及膠原纖維沉積

4、。C、D、E、F組有不同程度的減輕，以C、E組減輕明顯。
　　 3.BALF中白細胞總數(shù)和分類比較：BALF白細胞總數(shù)B、D、E、F組較A組升高，C組與A組無差異；B、C、D、E、F組嗜酸性粒細胞(EOS)百分比、中性粒細胞(NEU)百分比，較A組均升高，C組、E組、F組較B組降低。
　　 4.BALFIL-6、IL-17濃度：
　　 1)BALFIL-6含量：B組較A組、E組升高(P<0.05)，C、D、F組較

5、B組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，E組與A組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
　　 2)BALFIL-17含量：B組較A組顯著升高(P<0.01)，C、E、F組較B組降低(P<0.05)，C、E、F組與A組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，E組、F組與C組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，D組與B組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
　　 5.相關(guān)性分析
　　 哮喘模型組BALF中IL-6的

6、水平與IL-17呈正相關(guān)，IL-17的水平與NEU及EOS呈正相關(guān)。
　　 結(jié)論：
　　 1.BALB/c小鼠經(jīng)OVA-氫氧化鋁混懸液腹腔注射致敏后，采用霧化激發(fā)的方法成功建立小鼠哮喘模型，其病理變化符合哮喘急性期氣道的病理生理改變。
　　 2.哮喘小鼠存在Th17相關(guān)細胞因子IL-6和IL-17的變化，二者在哮喘中皆升高，間接表明Th17細胞參與了哮喘發(fā)病。
　　 3.APS可能部分通過減少炎性細胞分泌