周圍性面神經(jīng)炎患兒Treg-Th17相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)的研究.pdf

1、周圍性面神經(jīng)炎(peripheral facial nerve palsy)是一類特發(fā)性的莖乳突孔內(nèi)急性非化膿性面神經(jīng)炎引起的周圍性面神經(jīng)癱瘓，是臨床比較常見也比較多發(fā)的一種疾病，占總的面癱發(fā)病率的73％，每一年的發(fā)病率約0.2％，無(wú)性別差異，以一側(cè)多見，兩側(cè)同時(shí)發(fā)生的患者少見(占周圍性面神經(jīng)炎的0.3％-2％[1])。臨床以突然發(fā)生的一側(cè)面部癱瘓，口眼歪斜為主要癥狀，是兒童面神經(jīng)麻痹中最常見的一種，發(fā)病率逐年增加，部分患兒留有一定的后

2、遺癥，對(duì)家庭及社會(huì)造成一定的負(fù)擔(dān)。引起面癱的原因很多，已證實(shí)的有多種感染、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、先天性疾病、腫瘤、外傷以及系統(tǒng)性疾病等，但該病的發(fā)病機(jī)制尚未明確，大量國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)顯示該病的發(fā)病機(jī)制與格林巴利綜合征相似，甚至可以說(shuō)由格林巴利演變而來(lái)，與自身免疫方面有著極大的關(guān)聯(lián)[2-3]。而Treg和Th17細(xì)胞是近年新發(fā)現(xiàn)的CD4+T淋巴細(xì)胞的亞型，這兩種細(xì)胞之間的失衡及其分泌的相關(guān)細(xì)胞因子與多種自身免疫性疾病的發(fā)病密切相關(guān)，但在周圍性面神經(jīng)炎中

3、研究較少，在兒童周圍性面癱中研究更少。研究認(rèn)為正常情況下CD4+T細(xì)胞在TGF-β單獨(dú)作用下可分化為Treg細(xì)胞，而當(dāng)伴有炎癥或感染時(shí)，則在TGF-β和IL-6的共同作用下分化為Th17，Th17細(xì)胞主要通過(guò)產(chǎn)生細(xì)胞因子如IL-17、IL-21、IL-6、IL-23等促進(jìn)炎癥反應(yīng)，而Treg細(xì)胞則主要通過(guò)IL-35、IL-10、TGF-β等細(xì)胞因子起著免疫抑制作用，二者相互制約，Treg/Th17細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子平衡的破壞是許多炎癥

4、和自身免疫性疾病的關(guān)鍵因素[4]。
　　本研究通過(guò)采用ELISA方法測(cè)定TGF-β、IL-17、IL-6、IL-21、IL-23、IL-35、IL-10，探討Treg/Th17細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子與兒童周圍性面神經(jīng)炎的相關(guān)性，不但為該病的發(fā)病機(jī)制提供了理論依據(jù)，也為其尋找新的特異性免疫治療提供重要理論依據(jù)和新的靶點(diǎn)。
　　方法:收集病例:收集2012年1月至2013年1月于我院住院的周圍性面癱患兒32例，均為初次發(fā)病，近1月內(nèi)未

5、使用過(guò)激素類或細(xì)胞毒性藥物，年齡1-8歲，平均4.5歲，女15例，男17例，均為一側(cè)發(fā)病。
　　正常對(duì)照組:32例同年齡組、同性別、無(wú)過(guò)敏性疾病史、感染史及免疫缺陷的兒童。
　　所有受試對(duì)象均知情同意并經(jīng)醫(yī)院學(xué)術(shù)倫理委員會(huì)討論通過(guò)。
　　所有標(biāo)本均為治療前清晨空腹外周血，采自肘靜脈血5ml，肝素鈉抗凝，2100rpm離心10分鐘，取血漿于-80℃保存，用于ELISA檢測(cè)細(xì)胞因子。
　　血清檢測(cè):采用酶聯(lián)免疫吸附法

6、(ELISA方法)測(cè)定周圍性面神經(jīng)炎患兒及健康患兒的TGF-β、IL-17、IL-6、IL-21、IL-23、IL-35、IL-10水平，并分析其與周圍性面神經(jīng)炎的相關(guān)性。
　　結(jié)果:1.周圍性面神經(jīng)炎患兒外周血中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23的水平與同年齡組、同性別健康兒童相比，明顯升高(P＜0.05)，TGF-β、IL-10水平與正常對(duì)照相比明顯降低(P＜0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
　　2.周圍性面癱患