硬脊膜撕裂及自體筋膜修復后脊髓病理學改變及其對傳導功能的影響.pdf

1、目的:硬脊膜撕裂為臨床脊柱外科常見并發(fā)癥之一，可導致術后腦脊液漏及一系列并發(fā)癥，如低顱壓性頭痛，腦脊液假性囊腫，粘連性蛛網膜炎，傷口感染甚至腦脊髓膜炎。臨床上有多種方法修復破損硬脊膜，自體筋膜組織是一種修復小到中等程度硬脊膜缺損的有效材料。但是，盡管自體筋膜組織修復具有滿意的臨床效果，但其對脊髓組織的病理影響及其內在機制目前缺乏相關文獻報導。同樣，我們對硬脊膜撕裂后早期脊髓內部的病理變化及其對脊髓功能的影響也缺乏相關認識。本研究的目的在

2、于揭示單純硬脊膜撕裂后早期脊髓內部的病理改變及其對脊髓傳導功能的影響，以及使用自體筋膜組織修復對上述脊髓病理和傳導功能改變的影響。
　　方法:本實驗中共使用60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠，隨機平均分配到四組:單純椎板切除硬脊膜完整組（假手術組）;硬脊膜撕裂未修復組;硬脊膜撕裂淺筋膜修復組;硬脊膜撕裂深筋膜修復組。術中用于修復的自體淺筋膜和深筋膜組織分別取材于大鼠皮下組織和骶脊肌筋膜。我們選擇在術后3天和1周對各組大

3、鼠脊髓組織的病理改變進行分析:使用免疫組織化學染色(immunohistochemistry，IHC)方法觀察脊髓內小膠質細胞和星形膠質細胞的活化程度，炎癥因子的表達及脊髓背側白質內髓鞘分布情況;使用蛋白質免疫印跡(Western blot)和酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）對脊髓內炎癥因子表達水平進行定量分析;脊髓體感誘發(fā)電位(spinal somatosensoryev

4、oked potentials，SSEPs)技術被用以檢測脊髓的感覺傳導功能。使用配對T檢驗方法，對實驗數據進行統(tǒng)計學分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　結果:硬脊膜撕裂3天后在未修復組大鼠硬膜外間隙可見炎性滲液積聚，同時脊髓實質內出現神經炎癥反應，表現為小膠質細胞和星形膠質細胞的激活、炎性因子IL-1β和iNOS的表達增加及外源性免疫細胞的浸潤，上述病理變化在傷后1周導致脊髓背側白質內脫髓鞘改變并損害脊髓的感覺傳導功能。

5、使用自體筋膜組織修復通過填充硬膜外間隙和阻止腦脊液漏可以改善局部前炎癥環(huán)境。而且，自體筋膜組織在脊髓與其周圍組織間形成一個生物屏障，能夠阻止硬膜外間隙的炎癥擴散以及外源性炎癥細胞向脊髓實質內浸潤，從而減輕脊髓實質內小膠質細胞和星形膠質細胞的激活程度，減少炎癥因子IL-1β和iNOS的表達，避免神經炎癥所致的脊髓背側白質內脫髓鞘改變而有助于維持脊髓正常的感覺傳導功能。本實驗中所用兩種自體筋膜組織在硬脊膜撕裂修復中的作用相當。
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