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1、背景:心肌梗死是導(dǎo)致猝死和心衰的重要原因之一,其在我國(guó)的發(fā)病率也日益升高。目前心肌梗死的治療主要有三種方法:藥物、介入和冠脈搭橋手術(shù)。但在冠心病患者中有相當(dāng)一部分病人為遠(yuǎn)端血管完全閉塞或閉塞血管較細(xì),無(wú)法通過(guò)介入或搭橋手術(shù)恢復(fù)心肌灌注,故需要尋找另一種新的、有效的治療方法。 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是目前公認(rèn)的最具有特異性的強(qiáng)大的促進(jìn)新生血管形成的生長(zhǎng)因子。目前,用VEGF重組蛋白和基因治療心肌缺血的基礎(chǔ)和臨床試驗(yàn)都取得了相
2、當(dāng)?shù)倪M(jìn)展。隨著對(duì)生長(zhǎng)因子認(rèn)識(shí)的深入,基礎(chǔ)和臨床研究發(fā)現(xiàn),VEGF能促進(jìn)血管生成、挽救瀕危心肌、改善心功能。 目的:探討直接心肌注射基因重組hVEGF<,165>腺相關(guān)病毒(rAAV-hVEGF<,165>)對(duì)急性心肌梗死大鼠心功能、心房利鈉肽(ANP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血管緊張素Ⅱ(AnglI)和凋亡相關(guān)蛋白Bax和Bcl-2表達(dá)的影響。 方法:取81只雄性Sprague-Dawl
3、ey大鼠,體N5260~300g之間。腹腔麻醉后,行左側(cè)開(kāi)胸術(shù)暴露心臟,結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支(LAD)將100ul鹽水或rAAV-hVEGF<,165>分三點(diǎn)注射于梗死交界處心肌內(nèi)。81只SD大鼠根據(jù)注射藥物的不同隨機(jī)分成四組:假手術(shù)組,15只;心肌梗死組(MI組),25只;生理鹽水組(NS組),25只;VEGF組,16只。于注射4周后測(cè)定超聲心動(dòng)圖參數(shù)、梗死面積、ANP、ET-1、TNF-α、AngII、微血管數(shù)量、VEGF蛋白表達(dá)、
4、心肌組織Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)的變化。 結(jié)果:假手術(shù)組中3 只大鼠、MI組中13只大鼠、NS組中15只大鼠、VEGF組中7只大鼠死亡,43 只大鼠進(jìn)入實(shí)驗(yàn)研究。HE染色VEGF組心肌梗死面積較MI組和NS組明顯減小。超聲心動(dòng)圖提示VEGF組的射血分?jǐn)?shù)要高于MI組和NS組。VEGF組 ANP、ET-1、TNF-α、AngII水平要低于MI組和NS組。毛細(xì)血管計(jì)數(shù)顯示VEGF組有更多的新生血管形成。VEGF組心肌中VEGF表達(dá)明
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