肺栓塞大鼠動脈內(nèi)膜增生及低分子肝素干預(yù)作用的實驗研究.pdf

1、　 肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)是臨床多發(fā)病，漏診、誤診率高，容易復(fù)發(fā)，部分患者得不到及時治療，因此急性肺血栓栓塞后大多數(shù)患者在解剖、血流動力學方面不能完全恢復(fù)正常，另有少數(shù)患者發(fā)展為預(yù)后不良的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。上述情況均伴有肺血管重建，即小的肌型肺動脈中膜增厚和/或非肌型動脈肌型化；其機制主要是在細胞因子作用下，血管平滑肌細胞(SMC)遷移至肺動脈內(nèi)膜并增殖所致。肝素和低分子肝素

2、(Lowmolecularweightheparin，LMWH)具有抗SMC增殖作用。因此推測LMWH對急性PTE后肺動脈內(nèi)膜增生可能有抑制作用。[目的]1.觀察急性肺栓塞后肺動脈內(nèi)膜增生情況。2.觀察急性肺栓塞后單核細胞趨化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1)和血小板源生長因子-B(plateletderivedgrowthfactor，PDGF-B)變化，探討其在肺動脈新生內(nèi)膜形成

3、中的作用。3.觀察LMWH對急性PTE后肺動脈內(nèi)膜增生的影響，并探討其機制。[結(jié)論]1.經(jīng)頸靜脈注入自體血栓可制成理想的大鼠急性肺栓塞模型。2.大鼠急性PTE后第4天出現(xiàn)肺動脈內(nèi)膜增生。3.MCP-1和PDGF-B在大鼠急性PTE后肺動脈新生內(nèi)膜形成過程中起重要作用。4.LMWH可以減輕大鼠急性PTE后肺動脈新生內(nèi)膜形成。LMWH降低PDGF-BmRNA和蛋白合成，抑制肺動脈平滑肌細胞由分化表型向去分化表型轉(zhuǎn)化，這可能是其減輕肺動脈內(nèi)膜