臨床分離腸球菌的耐藥性分析及相關耐藥機制的研究.pdf

1、背景：近年來由于廣譜抗菌藥物的大量使用,腸球菌屬作為條件致病菌所致的感染率持續(xù)升高,尤其對于那些有嚴重基礎疾病、機體免疫力低下的患者,容易侵入體內或易位,導致局部或全身感染大多數(shù)腸球菌為多重耐藥菌株。腸球菌對多種抗生素的耐藥可單獨存在,也可在同一菌株中表現(xiàn)出對兩種以上的分子結構之間沒有相互關聯(lián)的抗生素耐藥即多重耐藥。腸球菌耐藥機制包括由染色體基因決定的固有耐藥、由染色體外的遺傳單位如質粒、轉座噬菌體、轉座因子等攜帶DNA片段導致的獲得性

2、耐藥和耐受性。
　　目的：調查醫(yī)院臨床分離的腸球菌的分布和耐藥性,了解糞腸球菌和屎腸球菌對常用抗菌藥物的耐藥基因型別和分子機制,為臨床抗感染治療提供依據(jù),以指導臨床合理用藥。
　　方法：采用CLSI M7-A8方案推薦的瓊脂稀釋法檢測臨床分離的112株糞腸球菌和118株屎腸球菌對13種抗菌藥物的MIC;采用PCR擴增及基因測序的方法,分析糞腸球菌和屎腸球菌中耐藥相關基因TEM、aac(6')/aph(2”)、aph(3')-

3、Ⅲ、ant(6)-I、tetM、ermB、mefA、vanA、vanB和I類整合子產生情況以及pbp4和pbp5基因是否發(fā)生突變。
　　結果：230株腸球菌對抗菌藥物的耐藥率分別為青霉素(57.4％)、氨芐西林(54.8%)、氯霉素(31.7%)、環(huán)丙沙星(64.8%)、左氧氟沙星(60.0%)、紅霉素(57.4%)、四環(huán)素(48.7%)、高濃度慶大霉素(66.5%)和高濃度鏈霉素(52.2%),未發(fā)現(xiàn)對萬古霉素、替考拉寧和利奈唑

4、胺耐藥的菌株;糞腸球菌和屎腸球菌中TEM基因陽性率分別為14.6%和2.1%,糞腸球菌pbp4基因第369位氨基酸有突變存在,屎腸球菌pbp5基因共發(fā)現(xiàn)11個位點的堿基突變導致氨基酸的改變,aac(6’)/aph(2”)基因陽性率分別為80.2%和93.8%,aph(3’)-Ⅲ基因陽性率分別為29.2%和39.6%,ant(6)-Ⅰ基因陽性率分別為31.3%和43.8%,ermB基因陽性率分別為83.3%和77.1%,tetM基因陽性率

5、分別為72.9%和45.8%,未檢測出mefA、vanA、vanB和intI1基因。
　　結論：臨床分離的糞腸球菌和屎腸球菌在泌尿系統(tǒng)的感染最為常見,屎腸球菌對臨床常用抗菌藥物的耐藥率高于糞腸球菌,且多藥耐藥和高耐現(xiàn)象相當嚴重。TEM基因的產生是導致糞腸球菌對青霉素類藥物耐藥的主要機制,pbp5基因的突變是導致屎腸球菌對青霉素類藥物耐藥的主要機制;腸球菌HLAR主要由aac(6’)/aph(2”)基因介導;產生ermB基因則是腸球