羅漢果甜苷干預(yù)棕櫚酸致胰島β細胞氧化應(yīng)激相關(guān)損傷的機制初探.pdf

1、目的:胰島β細胞氧化應(yīng)激損傷是2型糖尿病發(fā)病機制中的重要一環(huán)。胰島素抵抗導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境自由脂肪酸和甘油三酯等脂類物質(zhì)增加,高于生理水平的自由脂肪酸通過多種代謝途徑導(dǎo)致胰島β細胞內(nèi)活性氧自由基含量增加和氧化應(yīng)激,激活細胞內(nèi)與氧化應(yīng)激相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,削弱胰島β細胞的葡萄糖代謝和胰島素分泌能力,最終導(dǎo)致胰島β細胞的死亡。本研究通過使用棕櫚酸處理NIT-1胰島素分泌細胞,制作高脂環(huán)境中胰島β細胞氧化應(yīng)激損傷細胞模型,使用在動物實驗中已證明對糖尿

2、病動物模型有控制血糖和抗氧化作用的羅漢果甜苷對棕櫚酸造成的損傷效應(yīng)進行干預(yù),初步探討羅漢果甜苷干預(yù)棕櫚酸致胰島β細胞氧化應(yīng)激相關(guān)損傷的作用與機制。
　　方法:以小鼠胰島瘤傳代細胞系NIT-1作為研究胰島β細胞氧化應(yīng)激相關(guān)損傷的細胞模型,設(shè)空白對照組、羅漢果甜苷對照組、棕櫚酸處理組和羅漢果甜苷干預(yù)組,使用流式細胞術(shù)測定細胞內(nèi)活性氧自由基含量和細胞凋亡率,半定量逆轉(zhuǎn)錄PCR測定葡萄糖轉(zhuǎn)運受體-2和丙酮酸激酶編碼基因表達水平。
　

3、　結(jié)果:和棕櫚酸處理組比較,羅漢果甜苷可顯著降低NIT-1細胞內(nèi)活性氧自由基含量,提高葡萄糖轉(zhuǎn)運受體-2和丙酮酸激酶編碼基因的表達水平(P均<0.05),但對棕櫚酸導(dǎo)致的細胞凋亡無明顯作用(P>0.05)。
　　結(jié)論:羅漢果甜苷可顯著降低NIT-1細胞內(nèi)因棕櫚酸作用而上升的活性氧自由基水平,顯著上調(diào)受抑制的葡萄糖轉(zhuǎn)運受體-2和丙酮酸激酶編碼基因表達,提示羅漢果甜苷可能通過降低細胞內(nèi)活性氧自由基含量,降低氧化應(yīng)激水平,逆轉(zhuǎn)由氧化應(yīng)激