解毒復(fù)腎逐瘀方對腎纖維化作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:腎間質(zhì)纖維化(RIF)是各種慢性腎病進展至終末期腎病的共同途徑,積極防治腎纖維化對慢性腎病的防治具有重要意義。腎小管上皮細胞在腎間質(zhì)纖維化過程發(fā)揮重要作用。小管間質(zhì)病變是決定慢性腎功能不全進程的主要因素,其發(fā)生發(fā)展機制復(fù)雜。解毒復(fù)腎逐淤方是福建省立醫(yī)院中醫(yī)科在長期臨床實踐中總結(jié)的一個治療慢性腎病的有效方劑,并取得了良好效果。本研究的目的在于探討該方對腎間質(zhì)纖維化的作用及可能機制,為臨床方劑的應(yīng)用提供實驗室依據(jù),為臨床腎間質(zhì)纖維化治

2、療提供新的思路和依據(jù)。
  方法:構(gòu)建轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)誘導(dǎo)人腎小管上皮細胞纖維化模型,運用MTT、WesternBlot和流式細胞檢測等方法,觀察解毒復(fù)腎逐淤方對細胞增殖、細胞外基質(zhì)的變化及結(jié)締組織生長因子表達的影響,從細胞水平揭示該方劑的作用及可能的機制。運用大鼠單側(cè)輸尿管結(jié)扎模型(UUO)在整體動物水平上觀察藥物的作用并對細胞實驗得出的藥物可能的作用機制進行驗證。
  結(jié)果:細胞水平實驗結(jié)果顯示,以TGF

3、-β1為直接刺激因子,與HK-2細胞共同培養(yǎng)3d后,可見部分細胞發(fā)生形態(tài)學改變,變得肥大、拉長成梭形似肌成纖維細胞形態(tài),且大量的HK-2細胞表達α-SMA,Ⅲ型膠原分泌增加,CTGF表達也顯著增加。解毒復(fù)腎逐淤方可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HK-2細胞形態(tài)學變化,多數(shù)細胞維持了正常的上皮細胞形態(tài),α-SMA陽性細胞數(shù)也減少,且呈現(xiàn)一定的劑量依賴性。各劑量的藥物干預(yù)組Ⅲ型膠原含量均低于TGF-β1誘導(dǎo)組,且具有劑量依賴效應(yīng)。同時,干預(yù)組藥

4、物可明顯降低TGF-β1誘導(dǎo)的CTGF表達,推測抑制CTGF表達可能是其阻斷TGF-β1誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)分化的作用靶點。動物實驗結(jié)果表明,解毒復(fù)腎逐淤方能顯著降低UUO模型大鼠的腎間質(zhì)纖維化水平。病理組織學及免疫組化檢測表明這一對腎纖維化的抑制作用與該方劑調(diào)控MMP-2、MMP-9及TIMP之間的平衡,并能抑制CTGF的表達有關(guān)。
  結(jié)論:解毒復(fù)腎逐淤方能減輕腎間質(zhì)纖維化的損傷,可能與調(diào)控TGF-β-CTGF信號通路有關(guān)。動物實驗結(jié)果進

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