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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察葡萄籽原花青素(GSP)對(duì)腎血管性高血壓(RH)大鼠血管重塑的影響并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。
方法:采用兩腎一夾(2K1C)法建立RH大鼠模型,并設(shè)立假手術(shù)組(control,n=7)。術(shù)后2周,選取鼠尾動(dòng)脈收縮壓(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只為RH大鼠,隨機(jī)分為4組(n=7):高血壓模型組(RH model)、低劑量GSP治療組(low GSP,50mg·kg-1·d-1)、高劑量GSP治療組(high
2、 GSP,200mg·kg-1·d-1)和卡托普利陽(yáng)性對(duì)照治療組(captopril,30mg·kg-1·d-1)。治療6周后,分別測(cè)定各組大鼠尾動(dòng)脈SBP、胸主動(dòng)脈中膜平滑肌層數(shù)、中膜厚度(MT)、管腔內(nèi)徑(LD)及中膜厚度/管腔內(nèi)徑(MT/LD)等血管重塑形態(tài)學(xué)參數(shù)、腹主動(dòng)脈中超氧化物歧化酶(SOD)、總抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量,HE染色法染色并觀察各組胸主動(dòng)脈形態(tài),Masson三色法觀察其膠
3、原含量,ELISA法測(cè)定腹主動(dòng)脈中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和內(nèi)皮素(ET)的含量,Western blotting法檢測(cè)腹主動(dòng)脈中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)白介素-10(IL-10)及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)蛋白的表達(dá)水平。
結(jié)果:治療6周后,與control組相比,RH model組大鼠尾動(dòng)脈SBP、胸主動(dòng)脈中膜平滑肌層數(shù)、MT、MT/LD、主動(dòng)脈中膠原、MDA、AngⅡ和ET含量及TNF-α、ERK
4、1/2蛋白表達(dá)均明顯升高(P<0.01),而T-AOC(P<0.05)、LD、主動(dòng)脈中SOD、和NO含量及IL-10蛋白表達(dá)量均明顯降低(P<0.01)。胸主動(dòng)脈內(nèi)膜不完整,中膜平滑肌增多,管壁增厚。與RH model組相比,GSP能顯著降低RH大鼠的尾動(dòng)脈SBP、主動(dòng)脈MT、MT/LD,減少大鼠主動(dòng)脈中膠原、MDA、AngⅡ和ET含量,減少TNF-α和ERK1/2蛋白表達(dá),使LD增大,主動(dòng)脈中SOD、T-AOC和NO含量(high G
5、SP)及IL-10蛋白表達(dá)量均升高(P<0.05),并使內(nèi)膜不完整、中膜平滑肌增多和管壁增厚的現(xiàn)象得到緩解。其中,以高劑量GSP治療組的作用尤為明顯,與卡托普利治療組的作用相當(dāng)(P>0.05)。
結(jié)論:GSP不僅能顯著降低RH大鼠尾動(dòng)脈SBP,而且對(duì)血管重塑有明顯的緩解作用,其機(jī)制與GSP具有降低RH大鼠腹主動(dòng)脈中AngⅡ和ET的含量,抑制TNF-α和ERK1/2的蛋白表達(dá),增強(qiáng)大鼠抗氧化能力,促進(jìn)NO的產(chǎn)生和IL-10的
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