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1、阿爾茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以認知障礙為特征的神經(jīng)退行性疾病,其典型的病理變化包括β-淀粉樣蛋白(Aβ)沉積形成老年斑(SP)、神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)、基底前腦膽堿能功能障礙、皮層與海馬廣泛的神經(jīng)元丟失和突觸形態(tài)的改變。其中Aβ的生成、代謝及其毒性作用在AD的病理機制中是中心環(huán)節(jié)。Aβ可通過擾亂Ca2+穩(wěn)態(tài)、引發(fā)氧化應(yīng)激、興奮性毒性、線粒體功能障礙、能量耗竭、細胞凋亡、神經(jīng)炎性反應(yīng)等機制導(dǎo)致神經(jīng)元丟失。因
2、此拮抗Aβ的毒性作用是AD治療藥物的重要靶點。 HSH-971為具有特定Aβ結(jié)合位點的低分子海洋硫酸寡糖化合物,可阻止Aβ的纖維化聚集。本實驗以Aβ?lián)p傷模型為主要研究對象,從整體水平、細胞水平和分子水平系統(tǒng)探討了HSH-971的抗老年癡呆作用及其機理;同時還觀察了D-半乳糖致腦老化模型及HSH-971干預(yù)保護作用,從多層次探討HSH-971的神經(jīng)保護機制,為新藥開發(fā)和臨床用藥提供理論依據(jù)。 第一部分HSH-971對Aβ致細胞及小
3、鼠腦損傷的干預(yù)及機理?! 〉诙糠諬SH-971對D-半乳糖致氧化應(yīng)激損傷的改善作用及機理。 綜上所述,本研究采用Aβ和D-半乳糖兩種病理模型,從整體動物水平、細胞水平及分子水平分別探討了HSH-971抗癡呆作用及其機理。HSH-971可特異性的與Aβ結(jié)合抑制其聚集并阻止與細胞膜上受體整合素(integrin)的結(jié)合,因而阻斷了Aβ的毒性作用在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的傳遞,維持線粒體正常功能,影響凋亡相關(guān)蛋白的表達最終減少神經(jīng)元凋亡;此外
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