AML1-ETO誘導急性髓系白血病細胞生長阻滯的分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本課題利用cDNA芯片技術分析AML1-ETO表達前后基因表達譜的差異，發(fā)現(xiàn)，體外誘導表達的AML1-ETO上調connexin43(CX43)的表達并穩(wěn)定細胞周期負性調控蛋白P27kip1。JNK的特異性抑制劑SP600125能下調AML1-ETO誘導的CX43的表達；利用小分子干擾RNA(siRNA)抑制AML1-ETO引起的CX43表達后，P27kip1蛋白的表達水平明顯降低。這些實驗表明CX43在AML1-ETO誘導的P27ki

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