心肌缺血再灌注損傷的分子機(jī)制和基因表達(dá)調(diào)控.pdf

1、該研究的目的在于:(1)評(píng)價(jià)核轉(zhuǎn)錄因子κB在缺血再灌注損傷中的作用;(2)探討抑制核因子κB對(duì)再灌注損傷的影響.第一部分:NF-κB在心肌缺血再灌注損傷中的作用.實(shí)驗(yàn)一:NF-κB與細(xì)胞因子.目的:研究再灌注時(shí)細(xì)胞因子和NF-κB激活的時(shí)相變化.結(jié)論:再灌注時(shí)TNF-α和IL-β可能通過激活NF-κB以正反饋方式產(chǎn)生,并導(dǎo)致再灌注時(shí)心肌收縮力下降.實(shí)驗(yàn)二:NF-κB與粘附分子.目的:研究再灌注時(shí)粘附分子表達(dá)與NF-κB激活的關(guān)系.結(jié)論:

2、再灌注時(shí)粘附分子介導(dǎo)了中性粒細(xì)胞的粘附作用,其表達(dá)受到NF-κB調(diào)控.實(shí)驗(yàn)三:NF-κB與一氧化氮.目的:研究再灌注時(shí)心肌組織一氧化氮的含量變化及其調(diào)節(jié).結(jié)論:iNOS是再灌注時(shí)NO產(chǎn)生的主要來源,其表達(dá)受NF-κB調(diào)控.實(shí)驗(yàn)四:NF-κB與心肌細(xì)胞凋亡.目的:研究再灌注時(shí)NF-κB激活對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響.結(jié)論:再灌注時(shí)NF-κB可能通過抑制Bcl-表達(dá)而促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡.第二部分:抑制NF-κB激活對(duì)心肌缺血再灌注損傷的影響.實(shí)驗(yàn)一