心肌缺血再灌注損傷的分子機制和基因表達調(diào)控.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究的目的在于:(1)評價核轉(zhuǎn)錄因子κB在缺血再灌注損傷中的作用;(2)探討抑制核因子κB對再灌注損傷的影響.第一部分:NF-κB在心肌缺血再灌注損傷中的作用.實驗一:NF-κB與細胞因子.目的:研究再灌注時細胞因子和NF-κB激活的時相變化.結(jié)論:再灌注時TNF-α和IL-β可能通過激活NF-κB以正反饋方式產(chǎn)生,并導致再灌注時心肌收縮力下降.實驗二:NF-κB與粘附分子.目的:研究再灌注時粘附分子表達與NF-κB激活的關(guān)系.結(jié)論:

2、再灌注時粘附分子介導了中性粒細胞的粘附作用,其表達受到NF-κB調(diào)控.實驗三:NF-κB與一氧化氮.目的:研究再灌注時心肌組織一氧化氮的含量變化及其調(diào)節(jié).結(jié)論:iNOS是再灌注時NO產(chǎn)生的主要來源,其表達受NF-κB調(diào)控.實驗四:NF-κB與心肌細胞凋亡.目的:研究再灌注時NF-κB激活對心肌細胞凋亡的影響.結(jié)論:再灌注時NF-κB可能通過抑制Bcl-表達而促進心肌細胞凋亡.第二部分:抑制NF-κB激活對心肌缺血再灌注損傷的影響.實驗一

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