金黃扶正散對(duì)免疫抑制小鼠免疫功能的影響及機(jī)制初探.pdf

1、目的：觀察金黃扶正散對(duì)免疫抑制小鼠的非特異性免疫、細(xì)胞免疫和抗應(yīng)激、抗氧化調(diào)節(jié)作用，評(píng)價(jià)金黃扶正散的免疫調(diào)節(jié)活性，探討其免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
　　方法：（1）建立免疫抑制小鼠模型，清潔級(jí)昆明種小鼠60只，13～15g，隨機(jī)分為六組。各組每天灌胃給藥，連續(xù)給藥10d，同時(shí)，除正常對(duì)照組外，其余各組隔天皮下注射（Sc）環(huán)磷酰胺（Cy）30mg/kg的方法制造免疫功能低下小鼠模型。灌胃給藥10d后，分別摘取胸腺、脾

2、臟、血液等測(cè)定臟器指數(shù)，血常規(guī)，小鼠脾臟細(xì)胞中乳酸脫氫酶（LDH）和酸性磷酸酶（ACP）的活性及血清中細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-2（IL-2）、干擾素-γ（IFN-γ）的水平。（2）灌胃給藥10 d后，采用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法測(cè)定刀豆蛋白A(ConA)誘導(dǎo)脾臟T淋巴細(xì)胞增殖和脂多糖（LPS）誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞增殖的影響及自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）和淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞(LAK細(xì)胞）活性，酶法檢測(cè)腹腔巨噬細(xì)胞分泌一氧化氮合酶（NOS）的活性，

3、用全自動(dòng)酶標(biāo)儀檢測(cè)巨噬細(xì)胞吞噬中性紅能力，流式細(xì)胞儀檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+淋巴細(xì)胞數(shù)。（3）灌胃給藥10 d后，分別進(jìn)行負(fù)重游泳、耐高溫、耐低溫、常壓缺氧及中毒性缺氧實(shí)驗(yàn)，并對(duì)常壓耐缺氧實(shí)驗(yàn)小鼠的心、腦組織總超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)進(jìn)行含量測(cè)定。（4）灌胃給藥10 d后，取小鼠脾臟勻漿棄上清進(jìn)行谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、過氧化氫酶(CAT)、S

4、OD的活性及 MDA含量和總抗氧化能力(T-AOC)的檢測(cè)。
　　結(jié)果：（1）金黃扶正散可不同程度地提高免疫抑制狀態(tài)下小鼠的胸腺指數(shù)、脾臟指數(shù)，增強(qiáng)脾臟細(xì)胞LDH和ACP活性，提高IL-2和IFN-γ的細(xì)胞因子水平、紅細(xì)胞（RBC）、白細(xì)胞（WBC）、淋巴細(xì)胞（LY）、血紅蛋白（HGB）數(shù)（P<0.01，P<0.05），降低血小板（PLT）數(shù)（P<0.05）。（2）金黃扶正散能顯著提高免疫抑制小鼠的淋巴細(xì)胞增殖能力（P<0.01）

5、；不同程度的提高免疫抑制小鼠NK細(xì)胞、LAK細(xì)胞活性、腹腔巨噬細(xì)胞吞噬活性、iNOS活力及 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+淋巴細(xì)胞比例（P<0.01，P<0.05），降低免疫抑制小鼠的CD8+淋巴細(xì)胞比例（P<0.01，P<0.05）。（3）金黃扶正散對(duì)免疫抑制小鼠在上述抗應(yīng)激實(shí)驗(yàn)中的生存時(shí)間均比環(huán)磷酰胺組延長(zhǎng)（P<0.05,P<0.01）；可以顯著提高免疫抑制小鼠心、腦組織SOD水平(P<0.05，P<0.01)；降低心、腦組

6、織MDA水平(P<0.05，P<0.01)；顯著提高心、腦組織GSH水平(P<0.05，P<0.01)。（4）金黃扶正散可明顯提高CAT、SOD、GSH-PX的活性（P<0.05，P<0.01），降低iNOS的活性（P<0.01）；明顯降低MDA含量（P<0.05）；顯著提高T-AOC能力（P<0.01）。
　　結(jié)論：以上研究表明，金黃扶正散能提高免疫抑制小鼠免疫器官的功能和細(xì)胞免疫功能，增強(qiáng)免疫抑制小鼠巨噬細(xì)胞的活性，提高免疫抑