FHIT基因甲基化與宮頸癌發(fā)生的關(guān)系研究.pdf

1、目的:探討FHIT基因5'端CpG島在正常宮頸鱗狀上皮及宮頸癌組織中甲基化狀態(tài),分析FHIT基因甲基化與基因失活的關(guān)系,明確FHIT基因甲基化在宮頸癌發(fā)生中的作用及其與宮頸癌臨床病理因素的關(guān)系,并由此尋找宮頸癌早期診斷的分子指標(biāo).方法:采用甲基化特異性聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng),檢測正常宮頸鱗狀上皮、宮頸癌組織中FHIT基因5'端CpG島的甲基化狀態(tài),并與臨床病理因素相結(jié)合進(jìn)行分析.結(jié)果:1.甲基化特異性聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)結(jié)果顯示:用甲基化特異性引物擴

2、增,40％(16/40)的宮頸癌和0％(0/10)的正常宮頸鱗狀上皮存在FHIT基因5'端CpG島的甲基化,兩組甲基化發(fā)生率的差異具有顯著性(P<0.05);用非甲基化特異性引物擴增,10例正常宮頸鱗狀上皮和36例宮頸癌組織中檢測有FHIT基因5'端CpG島的非甲基化存在,而二者間非甲基化的陽性率在統(tǒng)計學(xué)上無顯著性差異(P>0.05);甲基化陽性對照,用甲基化特異性引物擴增出了預(yù)期的74bp的片段,而用非甲基化引物未見有陽性帶;2.FH

3、IT基因甲基化與宮頸癌臨床病理因素的關(guān)系結(jié)果顯示:宮頸癌臨床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期FHIT基因甲基化率分別為14.28％、56.52％和33.33％,Ⅰ期、Ⅱ期之間甲基化率的差異具有顯著性(P<0.05),而Ⅰ期或Ⅱ期與Ⅲ-Ⅳ期間FHIT基因甲基化率差異無顯著性(P>0.05);FHIT基因甲基化率隨宮頸癌組織學(xué)分級的增高而呈增高趨勢,但在統(tǒng)計學(xué)上無顯著性差異(P>0.05);75％(3/4)有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的宮頸癌患者有FHIT基因5'端C