STAT1基因甲基化在宮頸癌中作用機制的研究.pdf

1、中圖分類號基21UDC610學(xué)校代碼!鰻蘭3密級上過L碩士學(xué)位論文STATl基因甲基化在宮頸癌中作用機制的研究RoleofthemethylationofSTATlgeneinCervicalCancer作者姓名：學(xué)科專業(yè)：研究方向：學(xué)院(系、所)：指導(dǎo)教師：唐毅臨床醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)湘雅三醫(yī)院薛敏論文答辯日期2靼答辯委員會主席地中南大學(xué)2013年5月STATl基因甲基化在宮頸癌中作用機制的研究摘要目的：了解STATl基因在宮頸癌Siha、H

2、ela細胞株中的甲基化狀態(tài)，探討STATl基因甲基化在宮頸癌中可能的作用。方法：1應(yīng)用甲基化PCR法(MehtylationSpecificPCR，MSP)檢測宮頸癌Siha、Hela細胞株及應(yīng)用5azadC誘導(dǎo)宮頸癌Siha、Hela細胞株去甲基化后STATl基因甲基化狀態(tài)。2應(yīng)用RTPCR、Westernblot法檢測5azadC誘導(dǎo)Siha、Hela細胞株去甲基化前后STATl基因mRNA和蛋白的表達情況。3應(yīng)用劃痕試驗，MTT法

3、檢測5azadC誘導(dǎo)宮頸癌Siha、Hela細胞株去甲基化前后宮頸癌細胞遷移和增殖能力的改變。結(jié)果：1宮頸癌Siha、Hela細胞株中STATl基因呈甲基化狀態(tài)。5azadC(109mol／L處理72小時)處理宮頸癌細胞后STATl基因甲基化狀態(tài)得到逆轉(zhuǎn)，以非甲基化狀態(tài)為主。2宮頸癌Siha、Hela細胞株中STATl基因mRNA及蛋白表達水平均較低，5azadC處理宮頸癌細胞株Siha、Hela后，STATl基因mRNA及蛋白表達均上

4、調(diào)，STATl基因表達與其甲基化狀態(tài)呈負相關(guān)。35azadC誘導(dǎo)宮頸細胞株STATl基因去甲基化后，宮頸癌Siha、Hela細胞的遷移能力下降。5azadC(10tmol／L)處理宮頸癌Siha細胞和Hela細胞72h后，細胞增殖均受到抑制。藥物作用72h后Siha細胞生長抑制率為(32507)％。Hela細胞生長抑制率為(37511)％，藥物抑制前后兩組吸光光度值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(pO05)。結(jié)論：宮頸癌Siha、Hela細胞株中