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文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景:前列腺癌是常見(jiàn)的男性惡性腫瘤之一。目前在美國(guó)前列腺癌的發(fā)病率已經(jīng)超過(guò)肺癌,成為第一位危害男性健康的腫瘤。在我國(guó),由于人口老齡化、飲食結(jié)構(gòu)改變以及診斷技術(shù)的提高,發(fā)病率及死亡率均呈逐漸升高的趨勢(shì)。前列腺癌根治術(shù)是治療局限性前列腺癌最有效方法。但因患者術(shù)前進(jìn)行準(zhǔn)確地臨床分期較困難,臨床分期往往較實(shí)際的低,文獻(xiàn)報(bào)道42%~50%患者分期被低估,根治術(shù)后切緣陽(yáng)性率可高達(dá)57%。切緣陽(yáng)性是評(píng)估預(yù)后的重要指標(biāo)之一,切緣陽(yáng)性患者,其術(shù)后復(fù)發(fā)
2、率高達(dá)65%,腫瘤易復(fù)發(fā)和進(jìn)展。術(shù)前進(jìn)行一定時(shí)間的內(nèi)分泌治療,可能提高手術(shù)效果。應(yīng)用內(nèi)分泌治療或化療,以減小腫瘤體積、降低腫瘤分期和抑制潛在轉(zhuǎn)移發(fā)生,達(dá)到提高手術(shù)切除徹底、提高治愈率的目的。而最近的研究將Dunning小鼠AT-1前列腺癌細(xì)胞原位移植入Copenhagen小鼠的前列腺腹側(cè),當(dāng)移植前列腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)成瘤,并被周?chē)G傲邢俳M織包圍后,對(duì)Copenhagen小鼠行去勢(shì)治療可發(fā)現(xiàn)腫瘤血管密度減少及相應(yīng)缺氧現(xiàn)象發(fā)生,雖然AT-1前
3、列腺癌細(xì)胞是雄激素非依賴(lài)性的,但這不影響實(shí)驗(yàn)對(duì)早期觀點(diǎn)的證實(shí)即雄激素剝奪的確會(huì)導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。缺氧會(huì)增加腫瘤的惡性程度并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。
目的:通過(guò)免疫組化檢測(cè)前列腺癌患者穿刺標(biāo)本及新輔助治療后的前列腺癌根治術(shù)標(biāo)本的促紅細(xì)胞生成素(EPO)及其受體(EPOR)差異性表達(dá),探討缺氧是否參與前列腺癌新輔助治療及重要意義。
內(nèi)容:本組10例患者,患者年齡62~76歲,平均70±4.57歲。每例患者均取前列腺癌組
4、織穿刺標(biāo)本,以及經(jīng)新輔助內(nèi)分泌治療后的前列腺癌根治術(shù)后前列腺癌組織。免疫組化檢測(cè)前列腺癌根治術(shù)前新輔助治療前后促紅細(xì)胞生成素(EPO)和受體(EPOR)表達(dá)情況。
結(jié)果:穿刺、大體標(biāo)本均存在EPOR過(guò)表達(dá);穿刺標(biāo)本50%(5/10)有EPO過(guò)表達(dá),經(jīng)新輔助治療后所有標(biāo)本可見(jiàn)EPO過(guò)表達(dá),穿刺標(biāo)本和大體標(biāo)本的EPO表達(dá)評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.001),而刺標(biāo)本和大體標(biāo)本的EPOR表達(dá)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)
5、;60%的根治術(shù)后的大體標(biāo)本Gleason評(píng)分高于穿刺的Gleason評(píng)分,新輔助治療前后的Gleason評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),80%的根治術(shù)后臨床分期高于術(shù)前的分期;新輔助治療后EPO評(píng)分和Gleason評(píng)分沒(méi)有相關(guān)性(P>0.05)穿刺和大體GLEASON評(píng)分差值與新輔助治療前后EPO評(píng)分差值比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論:新輔助治療后癌組織中EPO表達(dá)量較治療前癌組織明顯增加,而EPOR的表
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