非小細(xì)胞肺癌組織中Livin和Smac蛋白的表達(dá)及其臨床意義的研究.pdf

1、目的：肺癌是當(dāng)今嚴(yán)重威脅人類健康和生命的惡性腫瘤之一，目前研究表明多種與凋亡相關(guān)的基因參與肺癌的發(fā)生、發(fā)展。Livin 是凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins，IAPs)新成員，在大多數(shù)惡性腫瘤細(xì)胞中高表達(dá)，起到抑制細(xì)胞凋亡的作用。Smac(second mitochondrial activator of Caspase)是新近發(fā)現(xiàn)的線粒體膜間隙蛋白，研究顯示Smac通過去除IAPs對(duì)半胱天

2、冬蛋白酶Caspase的抑制作用，從而促進(jìn)細(xì)胞的凋亡。我們利用免疫組織化學(xué)技術(shù)研究Livin和Smac蛋白在非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)組織和癌旁肺組織中的表達(dá)，旨在從蛋白水平探討Livin和Smac在NSCLC發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中的作用。 方法：利用免疫組化技術(shù)S-P法檢測(cè)Livin和Smac蛋白在89例NSCLC，25例癌旁肺組織中的表達(dá)。 結(jié)果： NSCLC

3、組織中Livin蛋白的陽性表達(dá)率為53.9％(48/89)，高于癌旁肺組織中的8.0％(2/25)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ2=16.723，P值為0.000。NSCLC組織中Smac蛋白的陽性表達(dá)率為58.4％(52/89)，高于癌旁肺組織中的12.0％(3/25)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ2=16.848，P值為0.000。Livin和Smac蛋白在NSCLC組織中表達(dá)呈正相關(guān)，χ2=18.451，P=0.000，r=0.455。Liv

4、in蛋白的表達(dá)水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(χ2=19.433， P=0.000)、TNM分期(χ2=17.161，P=0.000)及病理類型(χ2=7.772，P=0.021)密切相關(guān)；而與性別(χ2=l.590，P=0.207)、年齡(χ2=0.077，P=0.781)、吸煙與否(x2=0.940， P=0.332)、腫瘤位置(x2=3.181，P=0.075)、腫瘤大小(x2=1.995，P=0.158)、分化(x2=0.257，P=0.61

5、2)無關(guān)。Smac蛋白表達(dá)水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(X2=7.748，P=0.005)、TNM分期(x2=7.064，P=0.008)密切相關(guān)；而與性別(x2=0.076，P=0.783)、年齡(x2=1.124， P=0.289)、吸煙與否(x2=0.103， P=0.749)、腫瘤位置(x2=0.835，P=0.361)、腫瘤大小(x2=2.025，P=0.155)、分化(x2=0.835，P=0.361)、病理類型(x2=3.336，P=

6、0.189)無關(guān)。Kaplan-Meier法分析顯示，Livin蛋白表達(dá)陽性組的預(yù)后較陰性組差，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，x2=7.407,P=0.006；Smac蛋白表達(dá)陽性組的預(yù)后較陰性組差，但是差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，x2=0.945,P=0.331，Smac蛋白表達(dá)與預(yù)后無關(guān)。Cox回歸模型分析顯示淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期、N分期和T分期是NSCLC的獨(dú)立預(yù)后因素。 結(jié)論： Livin和Smac蛋白在NSCLC組織中高表達(dá)，而

7、在癌旁肺組織中低表達(dá)。在NSCLC組織中，Livin蛋白的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期及病理類型密切相關(guān)，而與性別、年齡、分化程度等均無相關(guān)性；Smac蛋白的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期密切相關(guān)，而與性別、年齡、病理類型等均無相關(guān)性。Livin和Smac蛋白的表達(dá)與NSCLC的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。Livin和Smac蛋白在NSCLC組織中表達(dá)呈正相關(guān)。Livin蛋白陽性表達(dá)對(duì)NSCLC患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響，Livin有可能成為評(píng)估NS