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文檔簡介
1、目的:肺癌是當今嚴重威脅人類健康和生命的惡性腫瘤之一,目前研究表明多種與凋亡相關的基因參與肺癌的發(fā)生、發(fā)展。Livin 是凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)新成員,在大多數(shù)惡性腫瘤細胞中高表達,起到抑制細胞凋亡的作用。Smac(second mitochondrial activator of Caspase)是新近發(fā)現(xiàn)的線粒體膜間隙蛋白,研究顯示Smac通過去除IAPs對半胱天
2、冬蛋白酶Caspase的抑制作用,從而促進細胞的凋亡。我們利用免疫組織化學技術研究Livin和Smac蛋白在非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)組織和癌旁肺組織中的表達,旨在從蛋白水平探討Livin和Smac在NSCLC發(fā)生、發(fā)展及預后中的作用。 方法:利用免疫組化技術S-P法檢測Livin和Smac蛋白在89例NSCLC,25例癌旁肺組織中的表達。 結果: NSCLC
3、組織中Livin蛋白的陽性表達率為53.9%(48/89),高于癌旁肺組織中的8.0%(2/25),差異具有統(tǒng)計學意義,χ2=16.723,P值為0.000。NSCLC組織中Smac蛋白的陽性表達率為58.4%(52/89),高于癌旁肺組織中的12.0%(3/25),差異具有統(tǒng)計學意義,χ2=16.848,P值為0.000。Livin和Smac蛋白在NSCLC組織中表達呈正相關,χ2=18.451,P=0.000,r=0.455。Liv
4、in蛋白的表達水平與淋巴結轉移(χ2=19.433, P=0.000)、TNM分期(χ2=17.161,P=0.000)及病理類型(χ2=7.772,P=0.021)密切相關;而與性別(χ2=l.590,P=0.207)、年齡(χ2=0.077,P=0.781)、吸煙與否(x2=0.940, P=0.332)、腫瘤位置(x2=3.181,P=0.075)、腫瘤大小(x2=1.995,P=0.158)、分化(x2=0.257,P=0.61
5、2)無關。Smac蛋白表達水平與淋巴結轉移(X2=7.748,P=0.005)、TNM分期(x2=7.064,P=0.008)密切相關;而與性別(x2=0.076,P=0.783)、年齡(x2=1.124, P=0.289)、吸煙與否(x2=0.103, P=0.749)、腫瘤位置(x2=0.835,P=0.361)、腫瘤大小(x2=2.025,P=0.155)、分化(x2=0.835,P=0.361)、病理類型(x2=3.336,P=
6、0.189)無關。Kaplan-Meier法分析顯示,Livin蛋白表達陽性組的預后較陰性組差,差異具有統(tǒng)計學意義,x2=7.407,P=0.006;Smac蛋白表達陽性組的預后較陰性組差,但是差異無統(tǒng)計學意義,x2=0.945,P=0.331,Smac蛋白表達與預后無關。Cox回歸模型分析顯示淋巴結轉移、TNM分期、N分期和T分期是NSCLC的獨立預后因素。 結論: Livin和Smac蛋白在NSCLC組織中高表達,而
7、在癌旁肺組織中低表達。在NSCLC組織中,Livin蛋白的表達與淋巴結轉移、TNM分期及病理類型密切相關,而與性別、年齡、分化程度等均無相關性;Smac蛋白的表達與淋巴結轉移、TNM分期密切相關,而與性別、年齡、病理類型等均無相關性。Livin和Smac蛋白的表達與NSCLC的發(fā)生、發(fā)展密切相關。Livin和Smac蛋白在NSCLC組織中表達呈正相關。Livin蛋白陽性表達對NSCLC患者的預后產(chǎn)生不良影響,Livin有可能成為評估NS
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