尾加壓素Ⅱ、絲裂原活化蛋白激酶在巴曲酶處理預(yù)缺血大鼠腦缺血再灌注損傷中的表達(dá).pdf

1、本研究通過(guò)觀察缺血再灌注損傷大鼠腦組織UII、及其受體GPR14及MAPK亞型ERK()K的免疫活性，及給予預(yù)缺血和巴曲酶處理后的活性變化，探討UII及MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路在腦缺血再灌注損傷中的病理特征和相互關(guān)系；并為巴曲酶增強(qiáng)缺血耐受現(xiàn)象的腦保護(hù)作用提供理論依據(jù)。 方法：采用大腦中動(dòng)脈線栓法建立預(yù)缺血大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，將健康SD大鼠96只，隨機(jī)分為4組，每組按再灌注3h、6h、24h、72h分為4個(gè)亞組，每個(gè)亞組24

2、只大鼠。A假手術(shù)組(假手術(shù)3天后再次給予假手術(shù))、B缺血再灌注組(假手術(shù)3d后給于大腦中動(dòng)脈阻塞MCAO)、C預(yù)缺血組(預(yù)缺血5min，再灌注同時(shí)腹腔注射8U/kg生理鹽水，3d后給于MCAO)、D預(yù)缺血+巴曲酶組(預(yù)缺血5min，再灌注同時(shí)腹腔注射8U/kg巴曲酶，3d后給于MCAO)，在腦缺血3h再灌注3、6、24、72h后處死大鼠。用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)UII、GPR14的免疫活性，用蛋白免疫印跡法測(cè)定ERK和JNK的活性。采用sp

3、ss11.5統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-x±s)表示。組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)，組間比較采用one-wayANOVA方差分析組間q檢驗(yàn)，p＜0.05為差異具有顯著性。 結(jié)果：假手術(shù)組UII、GPR14免疫活性在各時(shí)間點(diǎn)均無(wú)變化，缺血再灌注組UII、GPR14免疫活性在3h開始呈平行升高趨勢(shì)、24h達(dá)峰值，在相同時(shí)間點(diǎn)預(yù)缺血組UII、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注組差異有顯著性(p＜0.05)，巴曲酶+

4、預(yù)缺血組在再灌注3h、24h、72h低于預(yù)缺血組差異有顯著性(p＜0.05)。ERK、JNK表達(dá)在再灌注3h開始升高，24h達(dá)峰值，在相同時(shí)間點(diǎn)預(yù)缺血組ERK陽(yáng)性表達(dá)均高于缺血再灌注組(p＜0.05)，巴曲酶+預(yù)缺血組高于預(yù)缺血組(p＜0.05)；JNK陽(yáng)性表達(dá)預(yù)缺血組均低于缺血再灌注組(p＜0.05)，巴曲酶+預(yù)缺血組低于預(yù)缺血組(p＜0.05)。 結(jié)論與推論：隨腦缺血再灌注時(shí)間延長(zhǎng)可誘導(dǎo)UII及其受體GPR14表達(dá)增加，UI