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1、我們的實驗試圖在自行提取S抗原誘導(dǎo)EAU模型的基礎(chǔ)上,利用免疫組織化學(xué)染色、RT-PCR、Western免疫印跡、流式細(xì)胞術(shù)、細(xì)胞增殖實驗、酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)定性和定量檢測T-bet的表達(dá)及體外研究Th細(xì)胞分化的情況,進(jìn)而評價其在TH1介導(dǎo)的自身抗原誘導(dǎo)的自身免疫性疾病中的作用,以期揭示T-bet在葡萄膜炎發(fā)病中的地位和作用,探討葡萄膜炎免疫功能紊亂的分子基礎(chǔ),并為葡萄膜炎以及其他自身免疫性眼病的預(yù)防和治療尋找到新的思路和途
2、徑,也可能為其它自身免疫性疾病的治療提供重要的參考資料.第一部分S抗原的提取和EAU的誘導(dǎo);第二部分EAU中T-bet表達(dá)的實驗研究;第三部分EAU中T-bet表達(dá)的體外實驗研究;全文結(jié)論:1.EAU誘導(dǎo)及發(fā)病的全過程都有T-bet的表達(dá),且其表達(dá)水平與EAU病程變化一致.2.T-bet表達(dá)的上調(diào)與自身抗原的刺激有關(guān),并呈現(xiàn)明顯的T<,H>l反應(yīng).3.抗原特異性T-bet表達(dá)的增高可能在EAU的啟動、發(fā)展和消退的全過程中可能起著關(guān)鍵性的
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