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1、目的: 研究巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(macrophage migration:inhibitory factorMIF)與Toll樣受體(TLR)在大鼠急性重癥膽管炎(ACST)時(shí)所繼發(fā)的肝臟、心臟和肺臟損傷發(fā)病機(jī)制中的作用及應(yīng)用烏司他丁、地塞米松對(duì)其進(jìn)行干預(yù)的影響和療效,以期為ACST的防治提供臨床治療新的靶點(diǎn)和途徑。 方法: 應(yīng)用Wistar大鼠80只,并隨機(jī)分為四組正常對(duì)照(假手術(shù)組),急性重癥膽管炎組(模型
2、組)、烏司他丁治療組(UTI組),地塞米松治療組(激素組)。每組各20只。每組隨機(jī)取10只,在模型建立后36h處死,取大鼠肝、心和肺組織,應(yīng)用熒光定量PCR法檢測(cè)MIF與Toll樣受體mRNA表達(dá)變化,并行HB染色觀察病理學(xué)形態(tài)變化;同時(shí)取腹主動(dòng)脈血,留置血清應(yīng)用放射免疫法檢測(cè)TNF-α的含量。每組剩余10只大鼠,計(jì)算死亡率。 結(jié)果: (1)模型組肝臟、心臟和肺臟的MIF基因、TLR4的表達(dá)與血清TNF-α的含量顯著高于
3、假手術(shù)組(P<0.05)。 (2)UTI組與激素組肝臟、心臟和肺臟的。MIF基因、TLR4的表達(dá)與血清TNF-α的含量均較模型組明顯降(P<0.05)。 (3)病理學(xué)觀察顯示,激素組與UTI組的肝臟、心臟和肺臟的損傷均較模型組明顯減輕。 (4)激素組與UTI組大鼠的死亡率也較模型組明顯降低。 結(jié)論: MIF與TLR4參與了ACST時(shí)炎癥反應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,在急性炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著重要的作用。烏司他丁
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