模擬失重肺動脈反應性變化的機制研究.pdf

1、立位耐力下降是太空飛行后航天員常出現(xiàn)的癥狀之一，有關立位耐力不良的機理研究一直是航天醫(yī)學研究的重點，但至今機理仍未得到充分闡明。近年來的研究表明，失重條件下動脈系統(tǒng)的收縮反應性降低是立位耐力不良發(fā)生的重要原因之一。肺血管是壓力反射效應器的一部分，立位應激時的壓力反射很大程度上控制著肺循環(huán)的阻力和容量。肺動脈反應性改變將影響著心臟前負荷，可能促進立位耐力不良的發(fā)生。目前有關失重或模擬失重對肺循環(huán)影響的研究甚少。 目的通過觀察模擬失

2、重大鼠肺動脈反應性變化，以及肺動脈內皮細胞內皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)和血管平滑肌組織(hemeoxygenase,HO-1)表達變化，探討反應性改變的機制。方法采用尾懸吊14dWistar大鼠模型模擬失重生理效應，采用離體血管環(huán)灌流技術測量對照組和尾懸吊14d組的大鼠肺動脈環(huán)對苯腎上腺素(phenylephrine，PE)、(potassiumchloride，KCL)、

3、(acetylcholine，ACh)、(sodiumnitroprusside，SNP)等血管活性物質的反應性，WesternBlotting技術分析兩組肺動脈組織eNOS和HO-1表達。結果與對照組相比，尾懸吊14d后，大鼠肺動脈對PE和KCL收縮反應明顯下降(P＜0.05)，對ACh的舒張反應明顯增強(P＜0.01)；去內皮處理后兩組對PE的收縮反應和對的SNP舒張反應無顯著差異；一氧化氮合酶抑制劑(N()-nitro-L-arg