EES對SE后海馬神經(jīng)元c-jun表達的影響及c-jun與海馬神經(jīng)元凋亡相關(guān)性的研究.pdf

1、瀘州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文EES對SE后海馬神經(jīng)元cjun表達的影響及cjun與海馬神經(jīng)元凋亡相關(guān)性的研究姓名：劉曙東申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：孫紅斌20090401的病理性改變與模型對照組比較均有不同程度的減輕，但在整個實驗觀察期(SE后急性期)內(nèi)都未恢復(fù)至正常對照組水平；③CJUNIR陽性神經(jīng)元正常對照組僅見很少量CJUNIR陽性神經(jīng)元分散在大鼠海馬CAl、CA3區(qū)；匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAl、CA3區(qū)CJUN

2、IR陽性神經(jīng)元表達率顯著增高(PO05)，而經(jīng)VPA干預(yù)后CJUNIR陽性神經(jīng)元表達率顯著降低(PO05)、且優(yōu)于EESM干預(yù)組(PO05)，而EESM干預(yù)組又優(yōu)于EESL干預(yù)組(Po05)；@cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)之間的相關(guān)性匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAI、CA3區(qū)cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)之間呈顯著正相關(guān)(r卸84，P005)；經(jīng)VPA干預(yù)后匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAl、CA3區(qū)cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡

3、數(shù)之間亦呈顯著正相關(guān)(FO92，P005)。結(jié)論：①本實驗在改進匹羅卡品用法用量和SE控制方法的基礎(chǔ)上成功地制備了氯化鋰匹羅卡品SE模型，并獲得較國內(nèi)外同類研究更高的點燃成功率，點燃后病死率僅為13O％；②本實驗所采取的制備方法操作簡單、結(jié)果穩(wěn)定，能為后續(xù)研究提供既經(jīng)濟又可靠的研究載體；③匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬神經(jīng)元cjun表達水平及神經(jīng)元凋亡數(shù)均明顯增高，且cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)呈顯著正相關(guān)，因此，cjun過度表達可能