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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討重組人白介素-10(rhIL-10)對(duì)大鼠肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制。
方法:
顯微鏡下夾閉左肺動(dòng)靜脈和左主支氣管建立單肺缺血再灌注模型。72只Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(Control組)、缺血再灌注組(IR組)、thIL-1O藥物干預(yù)組(rhIL-1O組),每組分為缺血45min、再灌注60、120min3個(gè)時(shí)間點(diǎn)。每個(gè)時(shí)間點(diǎn)8只,共24只。按上述時(shí)間點(diǎn)處死收集標(biāo)本
2、,檢測(cè)血漿TNF-a、丙二醛(MDA)水平,觀察肺組織病理變化。
結(jié)果:
各組MDA在缺血45min時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),再灌注60min和120min時(shí)IR組明顯升高,而thIL-10組雖較Control組升高,但明顯低于IR組(P<0.05)。與Control組比較,IR組缺血45min時(shí)TNF-a水平明顯升高(P<0.05),thIL-1O組無(wú)明顯變化(P>0.05)。再灌注60min和1
3、20min時(shí)IR組TNF-cc水平較Control組明顯升高(P<0.05),而thIL-10組雖較Control組顯著升高(P<0.05),但明顯低于IR組(P<0.05)。肺病理提示肺泡間隔及肺泡內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)大量炎性細(xì)胞滲出、出血,且隨著再灌注時(shí)間的延長(zhǎng),損傷加重。thIL-10組病理?yè)p傷均較IR組為輕。
結(jié)論:
thIL-1O可能通過(guò)抑制氧自由基生成、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、TNF-a反應(yīng)對(duì)肺缺血再
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