甲基強的松龍對大鼠肺缺血再灌注損傷保護作用的實驗研究.pdf

1、目的:研究甲基強的松龍(MP)對大鼠肺缺血再灌注損傷(LIRI)中IκB-α表達及細胞凋亡的影響，并探討其作用機制。 方法:雄性SD大鼠42只，隨機分為3組，每組14只，分別為假手術(shù)組(Sh組)、缺血再灌注組(IR組)、甲基強的松龍組(MP組)。MP組在建立肺缺血再灌注模型的基礎(chǔ)上予MP30mg/kg腹腔注射，各組分別于再灌注3、6h點取標本。用Annexin-VIPI雙染法通過流式細胞儀檢測肺組織凋亡細胞并計算凋亡率，用免疫組

2、化及圖像分析法觀察肺組織IκB-α的表達，計算肺濕干比(W/D)，肺組織損傷定量評價指標(IQA)，光鏡下HE染色觀察肺臟的病理形態(tài)學變化，電鏡下觀察肺臟超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果: IR組與Sh組相比，3、6h點肺組織凋亡率明顯增加，肺組織IκB-α的表達明顯下降，W/D、IQA顯著升高，均有顯著性差異(P<0.01)；IR組3h點，肺組織凋亡率和IκB-α呈顯著負相關(guān)(rS=-0.8929，P=0.0068)，和IQA呈顯著正相

3、關(guān)(r=0.9714，P=0.0003)。MP組與IR組相比，3、6h點肺組織凋亡率明顯減少，W/D、IQA呈不同程度降低，均有顯著性差異(P<0.05)，6h點肺組織IκB-α的表達顯著增加(P<0.05)，肺組織的病理形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)損害明顯減輕。 結(jié)論:細胞凋亡和IκB-α參與了IARI的病理生理過程，早期隨著炎癥反應的增加，凋亡明顯增加。MP早期減少肺組織IκB-α的降解，抑制LIRI中細胞凋亡的發(fā)生，從而減輕了肺組織的損