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文檔簡介
1、目的:觀察骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7(BMP-7)對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,檢測應(yīng)用BMP-7后缺血側(cè)腦組織巢蛋白(tiestin)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)表達(dá)的變化,探索BMP-7的組織保護(hù)作用及可能的機(jī)制。
方法:取40只成年健康雄性SD大鼠,隨機(jī)分成假手術(shù)組、對照組和BMP-7治療組,每組10只。采用線栓法制做大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)模型,阻塞2h后再灌,同時(shí)治療組用微量注射器經(jīng)尾靜脈注射250μl
2、BMP-7(0.1mg·kg-1),對照組和假手術(shù)組經(jīng)尾靜脈注射等量無菌注射用水。再灌注24h后按照Bederson評分標(biāo)準(zhǔn)對大鼠進(jìn)行神經(jīng)行為功能評分,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色觀察大鼠腦梗死體積,HE染色觀察腦組織病理變化,TUNEL法檢測神經(jīng)細(xì)胞凋亡,免疫組織化學(xué)方法(SABC)檢測缺血腦組織內(nèi)nestin和GFAP表達(dá)。
結(jié)果:假手術(shù)組大鼠神經(jīng)行為功能正常,無腦梗死。HE染色可見腦組織神經(jīng)元形態(tài)完整。假手術(shù)
3、組大鼠腦組織TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)量少,散在分布。免疫組化示nestin和GFAP表達(dá)很弱。BMP-7治療組大鼠神經(jīng)功能評分(t=4.66,P<0.01)和腦梗死體積百分比與對照組相比,明顯降低(t=6.98,P<0.01),缺血側(cè)皮質(zhì)、海馬及紋狀體TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)降低(P<0.01),而tiestin和GFAP表達(dá)均增加(P<0.01)。
結(jié)論:大鼠腦缺血再灌注損傷后應(yīng)用BMP-7治療可上調(diào)nestin和GFAP表達(dá),
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