急性應(yīng)激對山羊室性心律失常影響及電生理學(xué)機制研究.pdf

1、目的： 了解生理條件下急性應(yīng)激及美托洛爾干預(yù)對室性心律失常、心室肌電生理特性的影響，探索其可能的電生理學(xué)機制，以期為應(yīng)激性室性心律失常預(yù)防提供可能途徑及理論依據(jù)。 方法： 1.15只山羊隨機分入對照組、急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組，采用噪音及紅色閃光為應(yīng)激原。高效液相色譜(high performance liquid chromatogram，HPLC)法測定血漿腎上腺素(epinephrine，E)、去甲腎上腺

2、素(norepinephrine，NE)濃度，酶聯(lián)免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)法測定血清皮質(zhì)醇濃度。 2．采用MGY-H12L分析系統(tǒng)對動態(tài)心電圖(dynamic electrocardiogram，DCG)結(jié)果進行自動掃描，分析心率、室性心律失常、心率變異性(heart ratevariability，HRV)及竇性心率振蕩(heart rate turbulenc

3、e，HRT)參數(shù)變化。 3．采用自制單向動作電位(monophasic action potential，MAP)復(fù)合電極及射頻消融電極記錄左心室各層心肌、右心室外層心肌MAP，并于心尖部雙極電極S1S2程序刺激測定室顫閾(ventricular fibrillation threshold，VFT)、心室易損期(ventricular vulnerable period，VVP)。 結(jié)果： 1．急性應(yīng)激組、美托

4、洛爾干預(yù)組山羊呈明顯“激惹”表現(xiàn)，并有攻擊行為。 2．與對照組相比，急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊血漿E、NE濃度隨刺激時間延長呈進行性升高；刺激6h血清皮質(zhì)醇濃度即顯著增高，此后未進一步升高。 3．急性應(yīng)激山羊心率明顯增快，室性早搏顯著增多，但無室性心動過速等嚴(yán)重室性心律失常出現(xiàn)。美托洛爾干預(yù)組心率顯著降低，室性早搏明顯減少，但仍顯著多于對照組。 4．急性應(yīng)激山羊SDNN、PNN50、振蕩初始(turbulen

5、ce onset，TO)負值、振蕩斜率(turbulence slope，TS)均顯著低于對照組，美托洛爾干預(yù)組山羊SDNN、TO負值較急性應(yīng)激山羊顯著增加，但PNN50、TS未明顯增加。 5．各組山羊左室中層心肌MAP50、MAP90長于外層、內(nèi)層心肌。急性應(yīng)激山羊左室MAP50、MAP90較對照組縮短，美托洛爾干預(yù)組山羊左室外層、內(nèi)層心肌MAP50、MAP90較急性應(yīng)激組明顯延長，但中層心肌延長不顯著。 6．急性應(yīng)激

6、山羊左室跨壁復(fù)極離散(transmurdal dispersion of repolarization，TDR)顯著高于對照組，VFT明顯降低，VVP顯著增寬。美托洛爾干預(yù)組左室TDR較急性應(yīng)激組明顯減少，VFT顯著增加，VVP明顯變窄。 結(jié)論： 1．急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊噪音及閃光刺激后呈明顯應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎上腺皮質(zhì)功能顯著增高。 2．山羊急性應(yīng)激后室性心律失常顯著增多，美托洛爾干預(yù)使室性心律