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文檔簡介
1、目的:探討蒙古沙鼠前腦缺血再灌注損傷后TGF β2的表達變化及潛在的作用機制;高爾基體在腦缺血后的形態(tài)學改變及TGF β2在大腦皮質高爾基體的定位。 方法:通過夾閉雙側頸總動脈的方法建立沙鼠腦缺血再灌注模型;45只沙鼠隨機分為正常對照組、假手術組、缺血再灌注組。分別在假手術組和缺血再灌注后(IR)6小時(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各時間點分批處死動物,快速取腦組織制作標本,采用HE染色觀察海馬CA1區(qū)神經
2、細胞數目;采用免疫組織化學方法檢測海馬CA3區(qū)TGF β2陽性細胞數目及前循環(huán)皮質細胞的高爾基體形態(tài)學改變;采用免疫熒光共聚焦的方法觀察TGF β2在皮質細胞高爾基體的定位情況;全部數據用SPSS13.0進行統(tǒng)計分析。 結果: 1.蒙古沙鼠經歷缺血性打擊后,各缺血再灌注組中CA1區(qū)神經細胞數均較正常組及假手術組減少,缺血組神經元壞死逐漸增多,并伴有膠質細胞不同程度的增生,這種改變以缺血再灌注后3天和7天最為明顯。
3、 2.腦缺血再灌注后海馬CA3區(qū)神經細胞TGF β2表達逐漸增多,在3天到達高峰,然后有所下降,至第7天下降明顯。 3.在正常組、假手術組、及缺血再灌注6小時,1天,3天組中,高爾基體沒有發(fā)生明顯的形態(tài)學改變,在缺血再灌注7天組中,有一部分神經細胞的高爾基體形態(tài)發(fā)生了改變,如高爾基體染色變淺,顆粒數目減少甚至消失,但未發(fā)現明顯的高爾基體斷裂。 4.高爾基體特異性標志物TGN38的免疫熒光與TGFβ2的免疫熒光在蒙古沙鼠皮
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