高糖和茶多酚對內皮細胞基質金屬蛋白酶及其誘導因子表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的: 觀察高糖與茶多酚對全外培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞氧化平衡、其質金屬白西酶及其誘導因子表達的影響，探討糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展機制以及茶多酚對糖尿病腎病的防治用作。 研究方法: 人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)體外培養(yǎng)，分為正常對照組、高糖組、茶多酚對照組、茶多酚干預組，培養(yǎng)0h、6h、12h、24h后，用分光光度比色法分別檢測細胞上清液內 GSH-ST活力、MPO含量，用凝膠酶譜法檢測上消內MMP-2活性，J

2、用 RT-PCR測細胞內MMP-2、EMMPRIN 的mRNA表達，用Western Blotting法測細胞內MMP-2、EMMPRIN的蛋白表達情況。 研究結果: 內皮細胞體外培養(yǎng)時、各組培養(yǎng)上消液GSH-ST活力、MPO含量隨培養(yǎng)時間的延長而升高，高糖組細胞培養(yǎng)上消液GSH-sT活力、MPO含量與正常組相比有明顯籌異(P<0．05)。高糖組上清中MMP-2活性比正常組下降，細胞內MMP-2蛋白表達量也下降(P<0．

3、05)。高糖組 EMMPRINmRNA及蛋白表達均比正常組下降(P<0．05)。茶彩酚可以提高GSH-ST活性，減少MPO含量，關且提高MMP-2活性及表達量，上調EMMPRIN表達。 研究結論: 1．高糖導致內皮細胞氧化失衡，降低抗氧化酶GSH-ST活力，增加過氧化物酶MPO含量，從而造成細胞損傷，參與了糖尿病腎病的發(fā)病機制。 2．高糖使細胞外基質金屬蛋白酶系統(tǒng)平衡被打破，MMP-2活性及表達量均下降，其誘導因

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