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文檔簡介
1、研究目的: 觀察高糖與茶多酚對全外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞氧化平衡、其質(zhì)金屬白西酶及其誘導(dǎo)因子表達(dá)的影響，探討糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展機(jī)制以及茶多酚對糖尿病腎病的防治用作。 研究方法: 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)體外培養(yǎng)，分為正常對照組、高糖組、茶多酚對照組、茶多酚干預(yù)組，培養(yǎng)0h、6h、12h、24h后，用分光光度比色法分別檢測細(xì)胞上清液內(nèi) GSH-ST活力、MPO含量，用凝膠酶譜法檢測上消內(nèi)MMP-2活性，J
2、用 RT-PCR測細(xì)胞內(nèi)MMP-2、EMMPRIN 的mRNA表達(dá)，用Western Blotting法測細(xì)胞內(nèi)MMP-2、EMMPRIN的蛋白表達(dá)情況。 研究結(jié)果: 內(nèi)皮細(xì)胞體外培養(yǎng)時、各組培養(yǎng)上消液GSH-ST活力、MPO含量隨培養(yǎng)時間的延長而升高，高糖組細(xì)胞培養(yǎng)上消液GSH-sT活力、MPO含量與正常組相比有明顯籌異(P<0．05)。高糖組上清中MMP-2活性比正常組下降，細(xì)胞內(nèi)MMP-2蛋白表達(dá)量也下降(P<0．
3、05)。高糖組 EMMPRINmRNA及蛋白表達(dá)均比正常組下降(P<0．05)。茶彩酚可以提高GSH-ST活性，減少M(fèi)PO含量，關(guān)且提高M(jìn)MP-2活性及表達(dá)量，上調(diào)EMMPRIN表達(dá)。 研究結(jié)論: 1．高糖導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞氧化失衡，降低抗氧化酶GSH-ST活力，增加過氧化物酶MPO含量，從而造成細(xì)胞損傷，參與了糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制。 2．高糖使細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶系統(tǒng)平衡被打破，MMP-2活性及表達(dá)量均下降，其誘導(dǎo)因
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