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1、背景:肝星狀細(xì)胞和白細(xì)胞浸潤(rùn)在肝纖維化的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。尤其是在慢性肝臟炎癥階段,單核細(xì)胞遷移趨化是其特點(diǎn)。通過(guò)研究誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞激活和單核細(xì)胞趨化蛋白的趨化作用,闡述肝纖維化的發(fā)病機(jī)制。
目的:探討白細(xì)胞介素-10(IL-10)對(duì)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)誘導(dǎo)的人肝星狀細(xì)胞(HSC)激活的保護(hù)作用。
方法使用10 ng/ml TNF-α刺激體外培養(yǎng)的HSC,建立HSC激活模型,給予HSC激活模型不同濃
2、度IL-10(0、2、10、20 ng/ml)作用不同時(shí)間(0h、1h、2h、24h、48h、72h、96h)后,油紅O染色觀(guān)察細(xì)胞脂肪含量,分別用Western blot和RT-PCR檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)水平。
結(jié)果:TNF-α刺激后,HSC脂肪含量顯著減少,α-SMA表達(dá)量和MCP-1水平均隨時(shí)間延長(zhǎng)而升高(p<0.05)。聯(lián)合使用IL-10,則α-SMA水平顯著下降
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