Il-37對(duì)磨損顆粒誘導(dǎo)炎性骨溶解的抑制作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的：
　　探究IL-37對(duì)磨損顆粒誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)置換后無菌性炎性骨溶解所致假體松動(dòng)是否具有抑制作用及可能的作用機(jī)制。
　　方法：
　　選取鈦顆粒為磨損顆粒，小鼠RAW264.7細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，分別構(gòu)建鈦顆粒組、不同濃度IL-37-鈦顆粒組、空白組，反應(yīng)時(shí)間為12、15、18h，ELISA檢測(cè)IL-1β、IL-6、TNF-α，PCR檢測(cè)TGF-β、Caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α的mRN

2、A,Westernblot檢測(cè)p65、p38、ERK1/2、pro-IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-a、TGF-β、Caspase-1、磷酸化的MAPK p38、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的p65。
　　結(jié)果：
　　ELISA示:與鈦顆粒組相比，空白組各項(xiàng)指標(biāo)始終有顯著性差異(p＜0.05)，IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高、時(shí)間增加各項(xiàng)指標(biāo)逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p＜0.05);PCR示:與鈦顆粒組相比，

3、空白組各項(xiàng)指標(biāo)始終有顯著性差異(p＜0.05)，IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高、時(shí)間增加各項(xiàng)指標(biāo)逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p＜0.05);Westernblot示:與鈦顆粒組相比，空白組各項(xiàng)指標(biāo)始終有顯著性差異(p＜0.05)，IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高各項(xiàng)指標(biāo)逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　鈦顆粒能通過NLRP3、MAPK、NF-kB途徑在轉(zhuǎn)錄及分子水平增強(qiáng)炎性因子IL-1β、I

4、L-6、TNF-α的表達(dá)，并能同時(shí)在上述兩層面上調(diào)抑炎因子TGF-β的表達(dá)，但作用機(jī)制尚不明確。IL-37能抑制鈦顆粒誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α在轉(zhuǎn)錄及分子水平的表達(dá)，并通過抑制NLRP3、MAPK、NF-kB途徑達(dá)到抑制作用，同時(shí)也上調(diào)抑炎因子TGF-β的分子及其mRNA的表達(dá)，但作用機(jī)制有待證實(shí)，IL-37的抗炎作用在一定范圍內(nèi)隨濃度及作用時(shí)間增加越發(fā)明顯。IL-37具有治療磨損顆粒誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)置換后炎