ERK1-2和MMPs在涎腺腺樣囊性癌中的表達(dá)及意義.pdf

1、Yj如毹冢建、臻豫同等學(xué)力碩士研究生學(xué)位論文ERKl，2和MMP2在涎腺腺樣囊性癌中的表達(dá)及意義專業(yè)：口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)2003級(jí)同等學(xué)力碩士研究生：張凱導(dǎo)師：胡濟(jì)安中文摘要腺樣囊性癌(adenoidcysticcarcinomaACC)是涎腺常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，占全部涎腺惡性腫瘤的2124％，占口腔頜面部惡性腫瘤的107％。腺樣囊性癌發(fā)展緩慢，但侵襲性強(qiáng)，極易侵襲神經(jīng)和血管并循神經(jīng)擴(kuò)散，因而易復(fù)發(fā)和早期出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ex

2、tracellularsignalregulatedkinase，ERK)是目前在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)和克隆的四個(gè)有絲裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase，MAPK)的亞族之一，各種刺激因子，包括生長(zhǎng)因子，細(xì)胞因子，病毒感染，轉(zhuǎn)化劑，致癌物質(zhì)等都能活化ERKl／2。ERKl／2是細(xì)胞內(nèi)重要的存活及抗凋亡信號(hào)通路，信號(hào)分子發(fā)生異常表達(dá)或活化，將導(dǎo)致細(xì)胞的異常增殖或轉(zhuǎn)化。MAPK作為生物體內(nèi)重要的信號(hào)轉(zhuǎn)

3、導(dǎo)系統(tǒng)之一，參與介導(dǎo)生長(zhǎng)、發(fā)育、分裂、分化、細(xì)胞周期調(diào)控以及細(xì)胞間的功能同步等多種細(xì)胞生理功能及過(guò)程，而腫瘤的發(fā)生、發(fā)展就涉及多種細(xì)胞事件及生理過(guò)程，其中細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常起著至關(guān)重要的作用。Ra非a脅但到ERKl，2通路(ERKl／2s信號(hào)傳導(dǎo)通路)是一個(gè)典型的將細(xì)胞外信號(hào)傳遞至細(xì)胞核內(nèi)并刺激核內(nèi)轉(zhuǎn)錄增加的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，ERKI／2s在此信號(hào)通路中具有樞紐作用。研究顯示ERKl／2在肝癌、乳腺癌、頭頸部鱗癌、前列腺癌及腎癌等多種腫瘤組