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文檔簡介
1、背景:非酒精性脂肪肝?。╪onacoholic fatty liver disease,NAFLD )是一類肝組織學改變與酒精性肝病相類似,但無過量飲酒史(每天飲酒精量小于20g)的臨床病理綜合征,包括單純性脂肪肝(NAFI),非酒精性脂肪肝炎(NASH),脂肪肝纖維化和脂肪肝硬化四個病理過程,被認為是代謝綜合癥在肝臟的表現(xiàn)。目前NAFLD的發(fā)病機制還不十分清楚。高能量飲食包括高脂肪和高碳水化合物的攝入,是NAFLD 一個很明確的病因,
2、相反限制飲食(calorierestrict ion,CR )即提供充足的維生素及微量元素但是限制總能量的攝入,被認為是治療NAFLD 有效的方法。最近研究顯示CR的生理效應(yīng)是通過激活SIRT1 而起作用。SIRT1是一種NAD+依賴的組蛋白去乙?;福{(diào)節(jié)著許多與代謝有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子,包括促進脂肪酸氧化的PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor α ),促進脂肪酸合成的SREBP
3、-1c(sterol regulat ing element binding protein-1c )及調(diào)節(jié)糖代謝的PGC-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator 1α)。盡管知道SIRT1 介導CR 效應(yīng),但是它這些下游因子在CR 肝臟的表達還缺乏研究,而且高能量飲食的情況下SIRT1 及其下游因子的表達也不清楚。
目的:通過研究高能量飲食(包
4、括高脂和高糖)及限制飲食對NAFLD的影響和檢測SIRT1及其下游因子PPARα ,PGC-1α和 SREBP-1c 在大鼠肝臟的表達,探討SIRT1 及下游因子在與能量相關(guān)的NAFLD 發(fā)病機制中的作用,進而為預防和治療NAFLD 提供思路。
方法:48 只SD 大鼠隨機分成4 組每組12 只。正常對照組(NC)大鼠自由進食,高脂組(Hfa)大鼠給予高脂飲食,高糖組(HFr)大鼠給予高糖飲食,限制飲食(CR)組給予正常飲
5、食的60%,所有組的大鼠都自由進水,共飼養(yǎng)12 周。每天記錄大鼠體重及進食量。每兩周采大鼠尾靜脈血,收集靜脈血清檢測甘油三酯、總膽固醇、血糖和血胰島素。喂養(yǎng)滿12 周后收集血標本,然后處死大鼠,并立即取出肝臟,行HE染色觀察肝臟病理學改變,并采用westernblot 在蛋白水平上檢測SIRT1,PGC-1a,SREBP-1c和PPARa的表達。
結(jié)果:肝臟組織切片HE染色后示NC和CR 組大鼠肝臟未見明顯異常。高能量飲食
6、使大鼠肝臟呈現(xiàn)了與NAFLD 相似的病理變化,但是Hfa 組大鼠肝臟的脂肪變主要表現(xiàn)為小泡性脂肪變,而HFr 組大鼠肝臟主要表現(xiàn)為大泡性脂肪變。SIRT1和PGC-1a 在CR 組表達升高,但是在Hfa和HFr 組的表達降低。PPARa 在Hfa 組和HFr 組的表達降低,相反SREBP-1c 在Hfa 組和HFr 組的表達升高。
結(jié)論:高能量飲食(包括高脂和高糖)會使大鼠肝臟呈現(xiàn)典型的NAFLD 改變,高能量飲食抑制肝S
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