米非司酮對早孕絨毛蛻膜組織凋亡調控基因及PR、ER的影響.pdf

1、目的:米非司酮在受體水平拮抗孕激素而終止早孕的機理已得到普遍認可,但米非司酮對雌、孕激素受體(ER、PR)的具體作用方式則眾說紛紜.近年一些國內外學者還提出了米非司酮直接促進蛻膜及滋養(yǎng)細胞凋亡的新觀點.該題通過測定凋亡調控基因在米非司酮組和對照組絨毛蛻膜組織中的蛋白表達,以期了解米非司酮通過細胞凋亡調控途徑誘發(fā)流產的機制;采用免疫組織化學和放射配體結合分析法(RBA法)兩種不同方法測定ER、PR,以明確米非司酮對ER、PR的具體作用方式

2、.對象和方法:對照組絨毛蛻膜標本15份,取自自愿行人工流產手術的婦女;米非司酮組絨毛蛻膜標本15份,取自自愿服用米非司酮兩天后行人工流產的婦女.妊娠天數(shù)均在50至60天之間.免疫組織化學法測定Fas、FasL、Bcl-2、Bax四種凋亡調控基因在米非司酮組和對照組兩組絨毛蛻膜組織中的蛋白表達;分別采用免疫組織化學和放射配體結合分析法(RBA法)兩種方法測定兩組絨毛蛻膜組織中ER、PR的含量.該實驗結果表明:1.米非司酮通過影響FasL-

3、T淋巴細胞免疫途徑誘發(fā)流產:由于合體滋養(yǎng)細胞表面FasL表達的減少,不能與T淋巴細胞上的Fas結合,導致母體內特異性的活化T淋巴細胞的增多,引起母體對胚胎的排斥反應,即米非司酮誘發(fā)流產可能存在免疫調節(jié)因素.2.米非司酮使Bcl-2/Bax凋亡調控途徑平衡失調而誘發(fā)流產:Bax增多可導致Bcl-2/Bax的平衡關系被打破,形成Bax同源二聚體增多,最終誘發(fā)Bax介導的細胞凋亡,從而引起流產結局.3.米非司酮拮抗孕激素效應使含有ER的細胞有