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1、環(huán)磷酸腺苷酸(cAMP)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)廣泛參與對(duì)多種生物學(xué)過程的調(diào)節(jié)。我們研究了細(xì)胞內(nèi)cAMP水平的升高對(duì)TGF-β1和血清缺失所誘導(dǎo)的MvlLu細(xì)胞的影響，并對(duì)涉及的機(jī)制進(jìn)行了探討。TGF-β1或血清缺失都可以誘導(dǎo)MvlLu細(xì)胞凋亡反應(yīng)的發(fā)生。 用提高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平的試劑forskolin，或者人工合成的cAMP類似物8-Br-cAMP預(yù)處理細(xì)胞，抑制了MvlLu細(xì)胞的增殖，大大增強(qiáng)了TGF-β1誘導(dǎo)的細(xì)胞
2、凋亡，但抑制了血清缺失誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。同時(shí)，用Forskolin處理細(xì)胞，還抑制了P13K激酶的下游蛋白Akt第473位絲氨酸(Ser473)和第308位蘇氨酸(Thr308)的磷酸化水平。P13K激酶的特異性抑制劑LY294002也能增強(qiáng)TGF-β1誘導(dǎo)MvlLu細(xì)胞凋亡的效果。我們發(fā)現(xiàn)Forskolin還抑制了NF-кB的轉(zhuǎn)錄活性，F(xiàn)orskolin對(duì)NF-кB轉(zhuǎn)錄活性的抑制可能也參與了增強(qiáng)TGF-β1誘導(dǎo)的凋亡的作用。 另一方面
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